Гомеостаз зуба: Гомеостаз зуба после прорезывания. Резистентность эмали зуба к кариозному поражению. Влияние на процессы формирования

Содержание

Гомеостаз зуба после прорезывания. Резистентность эмали зуба к кариозному поражению. Влияние на процессы формирования, минерализации и созревания эмали с целью профилактики кариеса. Доктор медицинских наук

ГОМЕОСТАЗ ЗУБА ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭМАЛИ ЗУБА К КАРИОЗНОМУ ПОРАЖЕНИЮ. ВЛИЯНИЕ НА ПРОЦЕССЫ ФОРМИРОВАНИЯ, МИНЕРАЛИЗАЦИИ И СОЗРЕВАНИЯ ЭМАЛИ С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА.

Доктор медицинских наук
Т.П. ТЕРЕШИНА

Для понимания процессов, происходящих в зубах при кариесе, необходимо знать состав, структуру и физиологию зубов- гомеостаз зубов.
По химическому составу зубы отличаются от других твердых структур организма.

Химический состав зуба

Эмаль Дентин (менее обызвествлен) Цемент
Вода- 2-3,8%
Органические вещества- 1,2-2% Неорганичес-кие вещества — остальное
Вода –6-10%, Органические вещества -17,1-20% Неорганичес-кие вещества-остальное – Вода – 30 -32%. Органические вещества –20-22%.
Неорганичес-кие вещества остальное

Эмаль зуба

Неорганические вещества
Кальций — 37,8%
Фосфор -17,7%,
Магний –0,45%,
Фтора – от следов до 1%.
Минеральные вещества представлены в виде соединений – апатитов с преобладанием гидроксиапатитов (до 75%).
Другие апатиты находятся в следующем соотношении: карбонатапатит – 19%, хлорапатит –4,4%, фторапатит –0,66%, карбонат кальция 1,33%, углекислый магний – 1,6%.
Наиболее минерализованным является поверхностный слой эмали. Содержания в нем кальция и фосфора значительно выше.

Эмаль зуба

В разные возрастные периоды после прорезывания зуба наблюдается неравномерное распределение химических элементов в разных слоях эмали
В 12-13 лет наибольшее количество минералов в поверхностном слое эмали, наименьшее – области эмалево-дентинной границы.

Эмаль зуба

Органические вещества
Белки
Липиды
Углеводы
Цитраты
Белок по аминокислотному составу значительно отличается от коллагеновых белков – в нем гораздо больше пролина, оксипролина и глицина

Эмаль

Основным структурным образованием эмали являются эмалевые призмы диаметром 4-5 мкм.
Эмалевые призмы, концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы. Вследствие этого на шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные или светлые полосы)
На шлифах эмали также видны полосы, идущие в косом направлении к пульпе – линии Ретциуса. Их образование связано с цикличностью минерализации эмали в процессе ее развития
Органическое вещество эмали обнаруживается в виде тончайших фибриллярных структур.

Дентин

Неорганические вещества
Твердость дентина намного ниже эмали.
Основной минералгидроксиапатит
На 2-м месте карбонат кальция и фторид кальция.
Гораздо меньше других соединений.

Дентин

Органические вещества
( почти 20% от всей массы)
Белки.
Жиры
Полисахариды
Цитраты
Аминокислотный состав белков типичен для коллагена: большое содержание глицина, пролина, оксипролина и отсутствие серусодержащих аминокислот.

Дентин

Основное вещество дентина пронизано множеством дентинных трубочек, количество которых колеблется от 30000 до 75000 на 1 кв.мм дентина.
В дентинных трубочках (канальцах) циркулирует дентинная жидкость, которая доставляет органические и неорганические вещества, участвующие в обновлении дентина.
В дентине происходят выраженные обменные процессы.

Пульпа

Состоит из рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов и нервов.
По периферии пульпы располагаются в несколько слоев клетки-одонтобласты, отростки которых, пронизывая через дентинные канальцы всю толщу дентина, осуществляют трофическую функцию.
В состав отростков одонтобластов входят нервные элементы, проводящие болевые ощущения при механическом, физическом и химическом воздействии на дентин.

Пульпа

Кровообращение и иннервация пульпы осуществляется благодаря зубным артериальным и нервным веточкам соответствующих артерий и нервов челюстей.
Пульпа способствует регенеративным процесса, которые проявляются в образовании заместительного дентина при кариозном процессе.
Пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению микробов из кариозной полости через канал зуба за пределы зуба в периодонт.

Вывод

Зуб, и более всего, эмаль наиболее
высокоминерализованная ткань организма.

К особенностям структуры и физиологии зубов следует отнести два главных свойства:

1.     Высокая степень минерализации.
2.     Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ и способность к минерализации, деминерализации и
реминерализации
Эти моменты важны в отношении понимания механизмов возникновения кариеса и обеспечения мероприятий по профилактике патологий твердых тканей зуба.

Минерализация – подразумевается естественная (физиологическая) минерализация, а именно проникновение в эмаль минеральных компонентов в процессе энтогенеза зубов
1. До прорезывания:замещение органических структур кристаллами гидроксиапатитов в процессе созревания матрицы кости или эмали зубов
2. После прорезывания:заполнение вакансий в кристаллической решетке гидроксиаппатита кальцием и фосфатами
Развитие зуба

Деминерализация – активный «выход» основных минеральных компонентов- кальция и фосфора — из кристаллических структур зубов под влиянием неблагоприятного воздействия внешних факторов (эндогенных и экзогенных), приводящих к   снижению резистентности эмали и повышениию ее прницаемости Кариес зубов

Реминерализация – — заполнение пустых ячеек кристаллических структур кости и зубов, образовавшихся вследствие патологического «выхода» минеральных компонентов – кальция и фосфора.
В реминерализации участвуют кальций, фосфаты, фтор.
Связана с активным насыщением эмали минералами при проведении искуственной минерализации Профилактика кариеса

Проницаемость эмали

Одним из самых важных моментов физиологии зуба является проницаемость тканей зуба – способность пропускать вещества через эмалевую границу в двух направлениях: в зуб и из зуба.
Если в эмаль зуба из-вне поступают минеральные компоненты с последующим распределением их между клеткой и средой, то это положительная сторона проницаемости за счет которой осуществляется 2 главных акта -минерализация и реминерализация.

Проницаемость эмали

В развитии кариеса нарушение проницаемости является одним из ведущих механизмов
В эмаль зуба постоянно поступают вещества. Определены 2 пути: из слюны и из пульпы.
На уровень проницаемости эмали оказывают влияние различные факторы: возраст, кислотность окружающей среды, начавшийся кариозный процесс.

Проницаемость эмали

На проницаемость эмали активно влияет слюна (ротовая жидкость) и зависит это от ее состава и свойств (насыщенность минералами, рН и др.).
В эмаль зуба способны проникать многие вещества органического и неорганического происхождения, как в виде ионов, так и в виде малекул.
Эмаль зуба может быть проницаема и для высокомолекулярных соединений. Это указывает на возможность проникновения микроорганизмов через эмаль с последующим влиянием на развитие кариозного процесса.

Проницаемость эмали

Наибольший интерес в отношении влияния на проницаемость представляет изучение механизма поступления в эмаль кальция, фосфатов и фтора.
Одним из главных механизмов поступления минеральных компонентов в зуб является разница в осмотическом давлении, которое на поверхности выше, нежели в эмалевой жидкости.
Проникшие ионы способны включаться в кристаллическую решетку эмали, тем самым укрепляя ее и повышая резистентность к неблагоприятным внешним воздействим.
Для кальция и фосфатов характерно диффузное проникновение и распределение по всей глубине эмали.
Фтор локализуется в поверхностных слоях эмали.

Минерализация зубов

Минерализация зубов начинается еще до прорезывания их и затем продолжается всю жизнь, и означает замещение воды и органических соединений кристаллами гидроксиапатитов.
Прорезывающиеся молочные и постоянные зубы минерализованы только на половину – пустые ячейки ГАП– минерализация еще продолжается долго за счет минеральных компонентов из-вне
Интенсивная минерализация тканей зуба продолжается первые три года после прорезывания, затем темпы минерализации могут изменяться в зависимости от различных эндо- и экзогенных факторов.
Содержание минеральных компонентов в эмали по мере взросления увеличивается и к 18 годам эмаль зуба считается зрелой, то есть в гидроксиапатите все ячейки заполнены минералами.

Минерализация зубов

Для эмали зрелого зуба характерна большая плотность кристаллической решетки, большое количество фторапатитных кристаллов, которые менее растворимы в кислотах, чем гидрооксиапатиты.
Однако даже после того, как зубы достигли состояния «зрелости» с точки зрения содержания в них минеральных компонентов, процессы минерализации и деминерализации продолжаются. И от того, какие процессы начинают преобладать, зависит состояние зубов.
Преобладание процессов деминерализации характерно не только во время развития кариозного процесса, но и в так называемые «критические» периоды развития зуба, обусловленные как внутренними, так и внешними факторами

Минерализация зубов

Основная часть минеральных компонентов попадает в эмаль прорезывающихся зубов из слюны.
Основными минеральными компонентами, участвующими в минерализации являются кальций и фосфор.
Главным условием, при котором осуществляется процесс минерализации, является перенасыщение слюны ионами кальция и фосфатами
В среднем количество кальция в слюне составляет 0.04-0,08 г/л у кариесрезистентных лиц содержание его в среднем равняется 0,0459г/л
Количество неорганического фосфора в слюне колеблется от 0,06 до 0,24 г/л. У кариесрезистентных людей — в среднем 0,19 г/л

Минерализация зубов

Высокая вариабельность содержания кальция и фосфора в слюне отражается на процессах минерализации.
Положительный баланс осуществляется при постоянном избыточном содержании кальция и фосфора в слюне в течении суток. Последнее очень важно для поддержания гомеостаза зубных тканей и осуществления физико-химического oбмeнa в эмали.
Нарушение минерального обмена в полости рта детей, способствует развитию кариеса и обусловлено различными причинами.
Наблюдения показывают, что у детей с активным кариозным процессом отмечается снижение скорости слюноотделения, снижение рН и буферных свойств слюны.

Резистентность эмали

Резистентность эмали зубов – способность сопротивляться кариозному поражению и зависит от кислотоустойчивости эмали
По индивидуальными показателями заболеваемости кариесом детей можно разделить на кариесрезистентных и кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность зависит от степени минерализации эмали и обусловлена:
генетической стойкостью
минерализующей функцией ротовой жидкости
гигиеническим состоянием полости рта
Общей резистентностью организма

Резистентность эмали

Генетическая устойчивость
— передаваемая от родителей «полноценность» гидроксиапатитов эмали
Минерализующая функция ротовой жидкости
— перенасыщенность слюны ионами кальция и фосфатами
Гигиеническое состояние полости рта
— постоянное удаление зубного налета исключает кислоторастворяющее действие микроорганизмов на эмаль
Общая и местная резистентность (иммунитет)
— обеспечивает сохранение оптимального микробиоценоза ротовой полости с преобладанием сапрофитной микрофлоры

Резистентность эмали

Начальные этапы кариозного процесса в эмали связаны с ее деминерализацией
Деминерализация является результатом воздействия на поверхность зуба органических кислот, продуцируемых микробами зубной бляшки, с последующим растворением эмали и повышением ее проницаемости
Однако деминерализующее действие кислот на зубные ткани является уже заключительным этапом результативного воздействия целого ряда кариесогенных факторов и защитных механизмов полости рта.

Влияние на процессы формирования, минерализации и дозревания эмали с целью профилактики кариеса

Апатиты являются наиболее распространенной формой минеральной фазы твердых тканей животных и человека. Состав апатитов «минерализованных» тканей, как в норме, так и при наличии патологии может колебаться в весьма значительных пределах
Главный апатит зуба – гидроксиапатит. Состав «идеального» гидроксиапатита зуба соответствует формуле Са10(РО4)6(ОН)2, т.е. ГАП содержит 10 молекул кальция с молярным соотношением Са/Р, равным 1,67.
Однако в природе встречаются гидроксиапатиты с отношением Са/Р от 1,33 до 2,0.
Причин такого явления может быть несколько.

Влияние на процессы формирования, минерализации и дозревания эмали с целью профилактики кариеса

Одна из причин – замещение в молекуле гидроксиапатита Са на Сr, Ba, Mg, фтор или другой элемент с близкими свойствами (изоморфное замещение). Первые 3 элемента – снижают резистентность кристаллов эмали; включение фтора- повышает
Обычно катионы (Mg+, K+, Na+) вытесняют кальций, многовалентные ионы (карбонат, цитрат) – фосфат, а фтор – гидроксил.
.

Влияние на процессы формирования, минерализации и дозревания эмали с целью профилактики кариеса

Важное практическое значение имеет реакция изоморфного замещения гидроксила фтором, которая часто происходит в гидроксиапатитах Са10(РО4)6(ОН)2+F Са10(РО4)6F(ОН)+(ОН).
В результате этой реакции из гидроксиапатита образуется гидроксифторапатит. Это соединение обладает значительно большей резистентностью к растворению, чем гидроксиапатит.
Фторапатит существует в зубах в природном виде, однако чаще образуется за счет изоморфного замещения( гидроксила), а также путем заполнения вакансий в кристаллах.

Влияние на процессы формирования, минерализации и дозревания эмали с целью профилактики кариеса

Фтор никогда не вытесняет кальций из ГАП!
Однако при большой концентрации фторидов процесс идет аналогичено разложению двойной соли с образованием токсического соединения СаF2 и высвобождением ионов фосфата.
20 NaF + Са10(РО4)6(ОН)2 →Са F 2+ 6 Na3РО4 + 2 NaОН

(флюороз)
.

Влияние на процессы формирования, минерализации и дозревания эмали с целью профилактики кариеса

. Другой причиной изменения состава гидроксиапатита является наличие вакантных мест в кристаллической решетке гидроксиапатитов
. Сущность этого явления заключается в наличии свободного места в узле кристаллической решетки, которое должен занимать один из ионов.
Постоянство соотношения Са/Р в эмали во все сроки после прорезывания зуба свидетельствует о высокой корреляционной зависимост

ПРОФИЛАКТИКА КАРИОЗНЫХ И НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ. ГОМЕОСТАЗ ЗУБА

 

1.Минеральное запечатывание фиссур зубов естественным путем происходит за счет:

1. эмалевого ликвора

2. десневой жидкости

3. гликопротеинов ротовой жидкости

4. минеральных элементов пелликулы

5. минеральных элементов зубного налета

 

2.Проницаемость эмали зубов максимальна:

1. на апроксимальных и вестибулярных поверхностях

2. на режущем крае и буграх

3. в пришеечной области, естественных углублениях (ямки и фиссуры)

4. на щечной, жевательной и оральной поверхностях

5. везде одинакова

 

3.В течении какого времени происходит наиболее активная минерализация эмали зубов в постэруптивном периоде?

1. 2-х лет

2. 7-ми лет

3. 3-х месяцев

4. всю жизнь

5. 5 лет

 

4.Наибольшая концентрация минеральных веществ эмали отмечается:

1. на буграх моляров и по режущему краю резцов

2. на апроксимальных и в пришеечной области жевательной групп зубов

3. в естественных углублениях (фиссуры и ямки) зубов

4. на контактных поверхностях жевательной и фронтальной групп зубов

5. везде одинакова

 

5.Понятие «Реминерализация» подразумевает:

1. потерю подповерхностным слоем эмали зубов минеральных веществ

2. восстановление кристаллической структуры эмали зубов минеральными веществами после ее деминерализации

3. структурная дезорганизация эмали зубов

4. восстановление орального гомеостаза

5. насыщение минералами зубных отложений

 

6.Падение концентрации минеральных веществ в ротовой жидкости приводит к:



1. повышенной восприимчивости эмали зубов к воздействию органических кислот

2.  формированию клиновидных дефектов

3. к ухудшению гигиены полости рта

4. повышенной истираемости зубов

5. формированию эрозии эмали

 

7.По мере взросления ребенка толщина эмали зубов после прорезывания:

1. увеличивается вследствие активности энамелобластов

2. уменьшается вследствие физиологического стирания

3. остается неизменной

4. увеличивается как результат проведенной реминерализующей терапии

5. уменьшается вследствие увеличения размера зуба

 

8.Кариозный процесс в стадии белого пятна является результатом:

1. деминерализации

2. минерализации

3. реминерализации

4. созревания эмали

5. старения эмали

 

9. Растворению эмали зуба препятствует:

1. перенасыщенность слюны солями фтора и фосфатами

2. перенасыщенность слюны солями кальция и фосфатами


3. нормальное содержание фтора

4. нормальное содержание кальция

5. перенасыщенность слюны солями фтора

 

10. Минерализирующая функция слюны зависит от:

1. растворения кристаллов гидроксиаппатитов

2. образования кристаллов гидроксиаппатитов

3.значения рН

4. возраста

5. частоты приема пищи

 

11. Ротовая жидкость-это:

1. секрет больших и малых слюнных желез

2.секрет больших и малых слюнных желез, слущенный эпителий, микроорганизмы, остатки еды, лейкоциты

3. секрет больших и малых слюнных желез, слущенный эпителий, остатки еды, лейкоциты

4. секрет больших и малых слюнных желез, иммуноглобулины, остатки еды

5. нет правильного ответа

 

12. Слюна содержит:

1. 97% воды и 3% растворенных в ней органических и неорганических веществ

2.99% воды и 1% растворенных в ней органических и неорганических веществ

3. 85% воды и 15% растворенных в ней органических и неорганических веществ

4. 80% воды и 20% растворенных в ней органических и неорганических веществ

5. 93% воды и 7% растворенных в ней органических и неорганических веществ

 

13. Минерализирующая функция слюны обусловлена наличием в ней

1. углеводов

2. белков

3. макроэлементов и белков

4. макроэлементов и углеводов

5. микро- и макроэлементов

 

14. При повышении вязкости слюны ее очистительная функция

1.снижается

2. повышается

3. не изменяется

4. стабилизируется

5. нет правильного ответа

 

15. Чему равняется в среднем рН полости рта?

1. 7,6

2. 6,5

3.7,0

4. 6,2

5. 7,8

 

16. Снижение концентрации минеральных элементов в слюне способствует:

1. деминерализации эмали

2. реминерализации эмали

3. повышению резистентности эмали к действию кислот

4. снижению резистентности эмали к действию кислот

5. увеличению скорости образования зубного налета

 

17.После приема сахаров их повышенная концентрация в полости рта сохраняется в течение (минут):

1. 3-5

2. 10-15

3. 20-40

4. более 2 часов

5. в течение суток

 

18. При приеме мягкой пищи, содержащей большое количество легкоферментируемых углеводов, наблюдается:

1. гипосаливация

2. гиперсаливация

3. снижение вязкости слюны

4. увеличение концентрации минеральных элементов

5. количественные и качественные характеристики слюны не изменяются

 

19. Процессы ионного обмена, минерализации, реминерализации обеспечивают свойство эмали

1. микротвердость

2. растворимость

3. проницаемость

4. электростатичность

5. прорачность

 

20. Молярное соотношение Са/Р в эмали в среднем составляет

1. 1,37

2. 1,47

3. 1,67

4. 1,57

5. 2

 

21.Интенсивная минерализация зубов протекает в течение:

1. 3-х лет после прорезывания

2. 5-ти лет после прорезывания

3. всей жизни

4. до прорезывания

5. 10-ти лет после прорезывания

 

22. При замещении в структуре гидроксиапатита гидроксильной группы на фтор кариесрезистентность эмали зуба:

1. повышается

2. снижается

3. не изменяется

4. становиться лабильной

5. резко снижается

 

23. Какой процесс характеризуется активным «выходом» основных минеральных компонентов из кристаллических структур зуба под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов?

1. деминерализация

2. реминерализация

3. дисминерализация

4. минерализация

5. оссификация

 

24. Главным условием минерализации эмали зуба является:

1. Пересыщение слюны ионами кальция и фосфатами

2. Концентрация ионов кальция и фосфатов в слюне в пределах нормы

3. Снижение концентрации ионов кальция и фосфатов в слюне

4. Снижение рН слюны

5. Повышение рН слюны

 

25. В среднем количество кальция в слюне составляет (г/л):

1. 0,04-0,08

2. 0,01-0,03

3. 0,1-0,3

4. 0,4-0,8

5. 0,06-0,24

 

26. В среднем количество неорганического фосфора в слюне составляет (г/л):

1. 0,06-0,24

2. 0,04-0,08

3. 0,1-0,3

4. 0,01-0,03

5. 0,6-2,4

 

27.Степень минерализации дентина составляет:

 1. 64 — 66%

 2. 60 — 62%

 3. 90 — 92%

 4. 70 — 72%

 5. 80 — 82%

 

28.Процентное соотношение неорганических и органических веществ в эмали:

1. 95-неорганических, 1-2 органических, 3-5 воды

2. 50-неорганических, 30-40 органических, 10-20 воды

3. 70-неорганических, 25 органических, 5 воды

4. 70-неорганических, 20 органических, 10 воды

5. 60-неорганических, 30 органических, 10 воды

ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ

 

1.Пелликула зуба состоит из:

1. белкового, углеводного, минерального, витаминного компонентов

2. белковых компонентов гликопротеидов и аминокислот

3. структурированных минеральных веществ и микроорганизмов

4. микроорганизмов, аминосахаров, аминокислот, карбонатов и фосфатов

5. микроорганизмов и остатков пищи

 

2.Зубная бляшка – это:

1. структурированное образование из компонентов слюны, бактериальных клеток, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, остатков потребляемой пищи

2 высокоорганизованное сообщество микроорганизмов

3. комплекс микроорганизмов, слущеннного эпителия и пищевых остатков

4. генетически детерминированное образование из компонентов крови и ротовой жидкости

5. структурирование образование из бактериальных клеток и пищевых остатков

 

3.Какое образование характеризуется мягкой консистенцией, липкостью, имеет серовато-белый цвет,  и не имеет плотной связи с поверхностью зуба?

1. кутикула

2. поддесневой зубной камень

3. мягкий зубной налет

4. плотный зубной налет

5. наддесневой зубной камень

 

4.Какое зубное отложение имеет следующую характеристику: локализация – над десневым краем, цвет – белый или бело-желтый, консистенция – твердая или глиноподобная?

1. налет

2. бляшка

3. наддесневой зубной камень

4. биопленка

5. поддесневой зубной камень

 

5.Вестибулярная поверхность каких зубов характеризуется наиболее быстрым накоплением зубного налета?

1. резцов и премоляров верхней и нижней челюсти

2. фронтальной группы зубов верхней челюсти

3. жевательной группы зубов нижней челюсти

4. моляров верхней челюсти

5. всех зубов

 

 

6.Наддесневой зубной камень образуется чаще всего на:

1. губной поверхности dentes incisivi и dentes canini верхней челюсти

2. вестибулярной поверхности dentes incisivi и dentes caniniнижней челюсти

3. язычной поверхности dentes incisive нижней челюсти

4. оральной поверхности dentes incisiviи нижней челюсти

5. всех зубах одновременно

 

7.Процесс минерализации наддесневого зубного камня происходит путем поступления минерального компонента из:

1. из лимфы и десневой жидкости

2. из крови и десневой жидкости

3. из крови

4. из ротовой жидкости

5. остатков пищи

 

8.Какому образованию на зубах соответствует характеристика: осмотр – недоступен, локализация – под маргинальной десной, консистенция – плотная и твердая?

1. пищевые остатки

2. поддесневой зубной камень

3. зубная бляшка

4. налет курильщика

5. зубной налет

 

9.Поддесневой зубной камень определяется:

1. визуально

2. методом зондирования

3. прокрашиванием  индикатором на основе йода

4. пальпаторно

5. с помощью анамнеза

 

10.В какую сторону происходит смещение рН ротовой жидкости в случае увеличения количества зубного налета?

1. кислую

2. щелочную

3. нейтральную

4. остается неизменной

5. вариабельна

 

11.Какое рН зубного налёта считается погранично критическим для начала деминерализации твердых тканей зубов?

1 3,0-4,5

2. 5,5-5,7

3. 6,0-7,5

4. 6,5-7,5

5. 1,0-2,0

 

 

12.Какое свойство кариесогенов играет ключевую роль в развитии кариеса?

1. продуцирование кислот

2. мутация

3. индуцирование дисбиоза

4. продуцирование экзотоксинов

5. межвидовая сигнальная связь

 

13. Пелликула зуба образована

1. коллагеном

2. гликопротеидами слюны

3. кератином

4. органическими кислотами

5. продуктами жизнедеятельности микроорганизмов

 

14.Пелликула образуется на поверхности зуба:

1. до прорезывания

2. после прорезывания

3. в процессе прорезывания

4. в течение всей жизни

5. в процессе пережевывания пищи

 

15. Состав зубной бляшки это:

1. скопление микроорганизмов

2. скопление углеводов и липидов

3. межклеточный матрикс, который образуется из полисахаридов, протеинов, липидов, неорганических компонентов, в которые включены микроорганизмы, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги

4. скопление органических компонентов

5. элементы слюны

 

16.  Источником минералов для образования поддесневого зубного камня является:

1. слюна

2. десневая жидкость

3. кровь

4. питьевая вода

5. зубная паста

 

17. Среди стрептококков наибольшее значение в возникновении кариеса имеет:

1. St.mutans

2. Neisseria mucosa

3. Str.sanguis

4. Str.salivarius

5. Tr.intermedia

 

18.Скопление микроорганизмов разных типов, плотно фиксированных на матрице, которая расположена на поверхности зуба, это:

1. пелликула

2. зубная бляшка

3. мягкий зубной налет

4. пищевые остатки

5. зубной камень

 

19. С помощью йодсодержащих растворов на зубах можно установить наличие:

1. кутикулы

2. пелликулы

3.зубного налета

4. остатков пищи

5.поддесневой зубной камень

 

20. К неминерализированным зубным отложениям относят:

1. пелликула

2. зубная бляшка

3. мягкий зубной налет

4. кутикула

5. все ответы верны

 

21. Среди микроорганизмов полости рта у здоровых людей доминируют:

1. спирохеты

2. стрептококки

3. рикетсии

4. стафилококки

5. вирусы

 

22.Зрелый зубной налет преимущественно содержит микроорганизмы:

1. аэробные

2. анаэробные

3. аэробные и анаэробные

4. не содержит микроорганизмов

5. грибы

 

23. Зубной камень чаще всего образуется:

1. на щечной поверхности моляров верхней челюсти и на язычной поверхности центральных нижних резцов

2. на щечной поверхности моляров верхней челюсти и вестибулярной поверхности верхних центральных резцов

3. на оральной поверхности центральных резцов верхней и нижней челюсти

4. вестибулярной поверхности верхних центральных резцов и на щечной поверхности моляров нижней челюсти

5. на всех зубах равномерно

 

24. Факторы, способствующие скоплению мягкого зубного налета:

1. плохая гигиена полости рта

2. избыточное употребление углеводов

3. наличие ортодонтических конструкций

4. отсутствие контактного пункта между зубами

5. все ответы верны

 

25. Наиболее часто наддесневой зубной камень локализуется в области:

1. вестибулярной поверхности верхних резцов

2. вестибулярной поверхности нижних резцов

3. небной поверхности верхних резцов

4. язычной поверхности нижних резцов

5. одинаково часто на всех поверхностях зубов

 

26.Классификация зубных отложений по локализации разделяет их на:

1. наддесневые и поддесневые

2. мягкие и плотные

3. пелликула и зубная бляшка

4. выше уровня десневого края, ниже уровня десневого края

5. в области шейки зуба, в области корня зуба

 

27.Классификация зубных отложений по структуре и свойствам подразделяет их на:

1. кутикула, мягкие зубные отложения, плотные зубные отложения

2. кутикула, пелликула, зубной камень

3. пелликула, зубная бляшка, мягкий зубной налет

4. мягкие зубные отложения и плотные зубные отложения

5. зубная бляшка, зубной налет, зубной камень

 

28. Определение «Редуцированный эпителий эмалевого органа, который теряется после прорезывания зуба» соответствует понятию:

1. кутикула

2. пелликула

3. зубная бляшка

4. зубной налет

5. мягкое зубное отложение

 

29. Дайте определение понятию «кутикула»:

1. редуцированный эпителий эмалевого органа, который теряется после прорезывания зуба

2. приобретенная органическая пленка из гликопротеидов слюны, свободная от бактерий

3. структурное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленное к поверхности зуба

4. белое или желтое мягкое и липкое образование, которое неплотно прилегает к поверхности зуба и смывается водой

5. приобретенная органическая пленка из гликопротеидов слюны и бактерий

 

30. Какому понятию соответствует определение «Приобретенная органическая пленка из гликопротеидов слюны, бесструктурное образование, свободное от бактерий, плотно фиксировано на поверхности зуба, не стирается при чистке зубов, удаляется абразивами»:

1. пелликула

2. кутикула

3. зубной налет

4. зубная бляшка

5. зубной камень

 

31. Дайте определение понятию «пелликула»:

1. Приобретенная органическая пленка из гликопротеидов слюны, бесструктурное образование, свободное от бактерий, плотно фиксировано на поверхности зуба, не стирается при чистке зубов, удаляется абразивами

2. редуцированный эпителий эмалевого органа, который теряется после прорезывания зуба

3. структурное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленное к поверхности зуба

4. белое или желтое мягкое и липкое образование, которое неплотно прилегает к поверхности зуба и смывается водой

5. приобретенная органическая пленка из гликопротеидов слюны и бактерий

 

32.Какому понятию соответствует определение «структурное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленных к поверхности зуба»:

1. зубная бляшка

2. пелликула

3. кутикула

4. зубной налет

5. зубной камень

 

33. Зубная бляшка характеризуется как:

1. структурное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленных к поверхности зуба

2. Приобретенная органическая пленка из гликопротеидов слюны, бесструктурное образование, свободное от бактерий, плотно фиксировано на поверхности зуба, не стирается при чистке зубов, удаляется абразивами

3. редуцированный эпителий эмалевого органа, который теряется после прорезывания зуба

4. белое или желтое мягкое и липкое образование, которое неплотно прилегает к поверхности зуба и смывается водой

5. разновидность зубного камня

 

34. Назовите фазы образования зубной бляшки:

1. Инициальная, быстрый бактериальный рост, обновление бляшки

2. Первичная колонизация, угасание колонизации, вторичная колонизация

3. Первичная колонизация, угасание колонизации, быстрый бактериальный рост

4. Первичная колонизация, рост колоний, разрушение структуры

5. Инициальная, бактериальный рост, деструктуризация бляшки

 

35.Длительность этапа первичной колонизации зубной бляшки составляет:

1. 12-24 часа

2. 24-36 часов

3. 5-10 минут

4. 2-3 дня

5. 1-3 суток

 

36.Длительность этапа первичной колонизации зубной бляшки составляет:

1. 2-3 дня

2. 12-24 часа

3. 24-36 часов

4. 5-10 минут

5. 1-3 суток

 

37.Источником минералов для образования наддесневого зубного камня является:

1. ротовая жидкость

2. десневая жидкость

3. остатки пищи

4. зубная паста

5. витамино-минеральные комплексы

 

38.Минералы для образования поддесневого камня поступают из:

1. десневой жидкости

2. ротовой жидкости

3. остатков пищи

4. зубной пасты

5. ополаскивателей

 

39.На поверхности эмали под зубной бляшкой к растворению кристаллов гидроксиапатита приводит падение рН до значений:

1. 4,4-5

2. 1-2

3. 3-3,2

4. 1,5-3

5. 5,2-6

 

40. В процессе быстрого метаболизма дегкоферментируемых углеводов во рту микроорганизмами продуцируется до 90% органической кислоты, такой как:

1. молочная

2. пировиноградная

3. муравьиная

4. масляная

5. пропионовая

 

41.Среди бактерий зубного налета преобладают:

1. стрептококки

2. стафилококки

3. грибы

4. актиномицеты

5. вирусы

 

42.Причиной окрашивания зубного налета в зеленый цвет является то, что продуцирует хлорофилл:

1. Lichendentales

2. Str.mutans

3. Str.sanguis

4. Porphyromonasgingivalis

5. Actinobacillus actinomycetemcomitans

 

43. К наиболее существенным факторам, способствующим развитию кариеса, относятся:

1. кариесогенные микроорганизмы, кариесогенная диета, снижение кариесрезистентности

2. кариесогенные микроорганизмы, вегетарианство, аномалии развития

3. наследственность, кариесогенная дета, неудовлетворительная гигиена рта

4. кариесогенные микроорганизмы, кариесогенная диета, избыточный вес

5. неудовлетворительная гигиена рта, наследственность, аномалии развития

 

Изменение гомеостаза полости рта при развитии зубных патологий



Исследование биохимических показателей ротовой жидкости при развитии ряда заболеваний позволяет выявить сходство их течения и общие закономерности. Так же данные биохимического анализа позволяют сформировать план лечения и профилактики данных заболеваний.

Адентия

Изучение физико-химических и метаболических параметров ротовой жидкости при адентии показывает ряд особенностей.

Таблица 1

Физико-химические параметры ипоказатели метаболизма вротовой жидкости при дефекте зубных рядов

Показатели

Группа сравнения

Больные адентией

PH

6,89±0,066

8,10±0,6

Окислительно-восстановительный потенциал, мВ

+13,74±3,6

-57,8±14,93

Катион аммония

0,5±0,0042

5,5±0,043

Нитрат-анион, ммоль/л

0,51±0,0046

0,49±0,0083

Особенно заметно смещение pH в щелочную среду

Одна из причин смещения pH — повышение в 11 раз содержания катиона аммония (из-за метаболизма микроорганизмов).

Изменяется редокс-потенциал (окислительно-восстановительный потенциал) в отрицательную сторону, на 467 % превышая норму. Баланс ОВР смещается в сторону окисления, так как преобладают доноры электронов. Вклад в изменении pH вносит накопление лактата и малата.

Кроме того, создаются условия для увеличения активности лактатдегидрогеназы микробного происхождения, что ведёт к повышению содержания лактата (таблица 2).

При адентии на 150 % повышается содержание белка (таблица 2). В норме в ротовой жидкости 2–4 г/л белка. Они выполняют важную роль: стабилизируют мицеллярную структуру слюны, способствуют связыванию различных органических и минеральных соединений (создают условия для минерализации эмали), образуют резерв для биологически активных веществ. Белки — мощная буферная система, набор активным биомолекул: ферментов, защитных белков, гормонов.

Таблица 2

Показатели метаболизма вротовой жидкости при дефекте зубных рядов

Показатели

Группа сравнения

Больные адентией

Общий белок, г/л

2,8±0,071

7,0±1,428

Общая концентрация альбумина, г/л

0,158±0,013

0,497±0,101

Эффективная концентрация альбумина, г/л

0,068±0,004

0,226±0,098

Лактатдегидрогеназа, мкмоль НАДН/мин⋅мг

0,472±0,031

0,658±0,055

Лактат, мкмоль/мл

1,03±0,028

1,443±0,074

Пируват, мкмоль/мл

0,365±0,051

0,372±0,022

Малатдегидрогеназа, мкмоль НАДН/мин⋅мг

0,175±0,023

0,138±0,016

Малат, мкмоль/мл

0,335±0,041

0,500±0,038

Оксалоацетат, мкмоль/мл

0,093±0,006

0,101±0,017

Таким образом, можно сделать вывод, что повышение количества белков — компенсаторная реакция. Об этом может свидетельствовать повышение общей и эффективной (несвязанной активным центром с лигандами) концентрации альбумина на 214,6 % и 232,2 %. Помимо создания определённого онкотического давления, главная задача альбумина — связывание эндогенных и экзогенных лигандов, предотвращая поступление ксенобиотиков.

Повышение содержания белка может быть также связано со снижением скорости саливации. В норме 0,530 мл/мин, при адентии 0,385 мл/мин, то есть уменьшается на 27,4 %.

Исследования работы антиоксидантой защиты при адентии выявили следующее: происходит накопление тиобарбитуровой кислоты(ТБК-РП) в ротовой жидкости у людей с отсутствием 1–3 зубов(I группа) на 101,8 %, 4–10 зубов(II группа) на 231,6 %, при полной адентии(III группа) на 289,5 % (таблица 3). Это свидетельствует об неудовлетворительной работы АОС.

Таблица 3

Содержание ТБК-РП вротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии(М±m)

Группы обследованных

N (количество людей)

ТБК-РП, мкмоль/л

I (пациенты с частичной адентией, у которых отсутствовало не более 3 зубов)

25

1,15±0,03

II (больные с частичной адентией, у которых отсутствовало 4–10 зубов)

10

1,89±0,04

III (пациенты с полным отсутствием зубов на верхней и нижней челюсти)

10

2,22±0,03

IV (практически здоровые люди)

20

0,57±0,05

Резкий сдвиг в сторону прооксидантного направления можно объяснить увеличением интенсивности свободнорадикальных процессов. Это может обусловить торможение активности супероксиддисмутазы вследствие необратимого восстановления меди в активном цетре и окисления в нём тиоловых групп.

Активность фермента супероксиддисмутазы в ротовой жидкости у людей I группы снизилось на 20,9 %, II на 25,3 %, III на 34 %.

Противоположные изменения коснулись концентрации каталазы. Его содержание увеличилось на 12,8 % в первой группе, на 20,7 % во второй и на 22,4 % в третьей.

Повышение свободнорадикального окисления и отсутствие зубов существенно влияют на состояние неферментативного звена антиоксидантной системы ротовой полости. Наблюдается снижение содержания тиоловых групп в I группе на 27,2 %, II на 34,6 %, III на 51,4 % по сравнению с концентрацией тиоловых групп у здоровых людей.

Ослабление антиоксидантной системы может быть вызвано уменьшением поступления в организм антиоксидантов. Из-за потери зубов у больных нарушается функция жевания, что сказывается на пищеварении и всасывании в дистальных отделах ЖКТ. Избыточная стимуляция может истощить запас антиоксидантов, которые, выполнив роль ловушек свободных радикалов, становятся неактивными. Так же уменьшение притока антиоксидантов происходит из-за нарушения микроциркуляции пародонта.

Профилактика врожденной адентии предусматривает обеспечение благоприятных условий для развития плода. С этой целью назначают препараты комплекса витаминов (С (участие в гидроксилировании альфа цепей коллагена), А (индуцирует сульфатирование гликозаминогликанов), Е (антиоксидант и образование в печени 25(ОН)D3), В1 (кофермент пируват- и 2-оксоглутаратдегидрогеназного комплексов), В6(кофермент аспартат-аминотрансферазы (челночный механизм), а также лекарственные формы микро- и макроэлементов (Ca, Mg, Zn и др.) в сочетании с витамином D3 (кальциевый обмен).

Предупреждение вторичной адентии: регулярные профилактические стоматологические осмотры, проведение гигиенических мероприятий, своевременной санации патологических очагов в полости рта.

Стоматит зубного ряда

Установка съёмных протезов почти всегда приводит к патологическим процессам, преимущественно обусловленным действием местных факторов, исходящих от самого базиса протеза: механические, термические, токсико-аллергические раздражители. Так же возникновение патологического процесса связано с низкой гигиеной и плохим уходом за зубными протезами.

На биохимическом уровне в полости рта наблюдается усиление свободно-радикального окисления липидов и изменение активности ферментов ротовой жидкости.

По таблице видно, что у группы сравнения (у людей, имеющий интактные зубы) и у пациентов со съёмными протезами количество лейкоцитов в ротовой жидкости приблизительно равно (таблица 4). Это объясняется тем, что у людей группы сравнения имеется главный источник лейкоцитов — зубодесневые карманы, а у пациентов со съёмными протезами в связи с отсутствием зубов отсутствуют и карманы.

По результатам анализа смыва эпителиальных клеток видно увеличение их количества у пациентов со съёмными протезами (таблица 4). Это говорит о реакции слизистой оболочки, проявляющейся в усилении слущивания эпителия.

Таблица 4

Количество лейкоцитов иэпителиальных клеток вротовых смывах упациентов при протезировании съёмными зубными протезами (М±m)

Изучаемые показатели

Группа сравнения(n=15)

Пациенты со съёмными зубными протезами

1-я группа (интактная слизистая(n=17)

2-я группа (воспаление (n=18)

3-я группа (стоматит зубного ряда(n=11)

Количество лейкоцитов в 1 мл ротового смыва (в тыс.)

До постановки протеза

472,5±40,6

352,5±40,4

462,5±41,8

408,5±38,7

Через 1 неделю

386,5±37,6

515,6±50,4

482,4±44,6

Через 1 месяц

398,1±33,2

488,5±42,2

512,5±47,6

Количество эпителиальных клеток в 1 мл ротового смыва (в тыс.)

До постановки протеза

31,5±3,1

29,5±3,1

31,0±3,0

26,5±2,5

Через 1 неделю

38,9±3,5

39,9±3,1

38,5±3,7

Через 1 месяц

32,2±3,1

45,5±3,4

44,2±4,1

Из таблицы видно, что у людей с зубными протезами скорость слюноотделения значительно уменьшается по сравнению с людьми группы сравнения (таблица 5). Это приводит к уменьшению буферной ёмкости слюны и уменьшению количества бактериостатических веществ: гистатин, α- β-дефензин, кателедин, кальпротектин, статерин, лактоферрин, гликопротеин-340 и лизоцим. Это приводит к снижению pH ротовой жидкости, что так же видно из таблицы 5.

Таблица 5

Показатели функциональной активности слюнных желёз инеспецифической ииммунной резистентности ротовой полости упациентов при протезировании съёмными зубными протезами (М±m)

Изучаемые показатели

Группа сравнения(n=15)

Пациенты со съёмными зубными протезами

1-я группа (интактная слизистая(n=17)

2-я группа (воспаление тканей протезного ложа(n=18)

3-я группа (стоматит зубного ряда(n=11)

Скорость слюноотделения (мл/мин)

До постановки протеза

0,71±0,05

0,78±0,06

0,70±0,07

0,65±0,05

Через 1 неделю

0,85±0,05

0,58±0,05

0,45±0,04

Через 1 месяц

0,72±0,05

0,50±0,06

0,42±0,05

pH ротовой жидкости

До постановки протеза

6,77±0,02

6,75±0,02

6,77±0,03

6,81±0,03

Через 1 неделю

6,78±0,03

6,88±0,03

6,92±0,04

Через 1 месяц

6,72±0,06

6,75±0,06

6,82±0,05

Содержание SIgA (г/л)

До постановки протеза

0,427±0,041

0,454±0,042

0,388±0,029

0,412±0,043

Через 1 неделю

0,467±0,045

0,464±0,040

0,480±0,042

Через 1 месяц

0,442±0,042

0,471±0,050

0,561±0,049

Содержание лизоцима (мкг/л)

До постановки протеза

385,7±34,5

355,2±32,5

377,4±38,1

403,2±38,4

Через 1 неделю

386,2±34,3

369,7±41,1

356,4±32,0

Через 1 месяц

393,1±37,2

365,4±34,2

303,2±31,2

Из выше расположенной таблицы видно, что происходит снижение содержания лизоцима. Так же наблюдается повышение содержания SIgA. Это свидетельствует о реакции на хроническое раздражение антигенов.

Что касается уровня перекисного окисления липидов, из произведённого исследования наблюдаем следующие: происходит повышение малонового диальдегида(МДА), который является маркером перикисного окисления липидов. С течением времени происходит стойкое снижение активности антиоксидантной защиты — супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы и глутатионпероксидазы (таблица 6). Это может происходить из-за необратимого окисления меди в активном центре и окисления тиоловых групп.

Таблица 6

Показатели активности антиоксидантных ферментов упациентов при протезировании съёмными зубными протезами (М±m)

Изучаемые показатели

Группа сравнения(n=15)

Пациенты со съёмными зубными протезами

1-я группа (интактная слизистая(n=17)

2-я группа (воспаление тканей протезного ложа(n=18)

3-я группа (стоматит зубного ряда(n=11)

Активность СОД (усл. ед.)

До постановки протеза

0,52±0,04

0,47±0,04

0,40±0,03

0,51±0,05

Через 1 неделю

0,43±0,04

0,43±0,04

0,42±0,04

Через 1 месяц

0,43±0,03

0,39±0,03

0,35±0,03

Активность глутатионредуктазы (мкмоль/с⋅мл)

До постановки протеза

0,71±0,07

0,67±0,06

0,61±0,05

0,63±0,05

Через 1 неделю

0,59±0,05

0,54±0,05

0,60±0,05

Через 1 месяц

0,64±0,06

0,50±0,06

0,47±0,04

Активность глутатионпероксидазы (нмоль/с⋅мл)

До постановки протеза

0,52±0,05

0,44±0,05

0,47±0,05

0,49±0,04

Через 1 неделю

0,46±0,04

0,40±0,05

0,36±0,03

Через 1 месяц

0,45±0,05

0,33±0,04

0,32±0,04

Пародонтит

Возникающие условия при частичной адентии могут привести к развитию пародонтита. При полной адентии в связи с отсутствием зубов возникновение пародонтита невозможно. Дальнейшее нарушения метаболических процессов являются источником последующего обострения и выпадения зубов.

Актуальность заключается в выявлении индивидуально значимых факторов с целью подбора эффективной персонифицированной схемы лечения и профилактики.

У пациентов с пародонтитов на фоне адентии наблюдается снижение концентрации лизоцима в ротовой жидкости на 33,2 % (таблица 7). Так же видно компенсаторное увеличение содержания церулоплазмина на 58,1 %. Это усиливает мощность антиоксидантной системы.

Таблица 7

Изменения компонентов неспецифической защиты ротовой жидкости при пародонтите (М±m)

Показатель

Контрольная группа (n=39)

Пациенты спародонтитом

Отклонение показателя (%)

Содержание лизоцима (мкг/мл)

18,4±0,2

12,3±0,07

-33,2

Содержание церулоплазмина (мг/л)

99,7±1,3

157,6±1,5

+58

Помимо вышесказанного наблюдается снижение скорости саливации на 24,4 %.

При исследовании pH наблюдается увеличение кислотности во время сахарной нагрузки (происходит ферментативная обработка углеводов бактериями). Увеличивается выделение со слюной гидрофосфат-аниона (5,60±0,42 мМ) (таблица 8), что является компенсаторной реакцией. В фазу стабилизации происходит дальнейший рост концентрации неорганического фосфата до 9,79 мМ в смешанной слюне. На фоне снижения концентрации кальция происходит снижение кальциево-фосфорного отношения и реминерализующей функции слюны.

Таблица 8

Изменение содержания ионов кальция ифосфата при пародонтите

Показатель

Контрольная группа (n=20)

Пациенты спародонтитом (n=45)

Ион кальция (мМ)

1,54±0,12

0,94±0,1

Неорганический фосфат (мМ)

3,88±0,17

5,60±0,42

Кальциево-фосфорное отношение

0,34±0,03

0,16±0,02

Карбамид, являющийся субстратом патогенной микрофлоры, постоянно поступает в слюну из крови и при увеличении её активности концентрация ионов аммония возрастает. В сочетании с щелочной реакцией десневой жидкости в очаге поражения пародонта (pH — 9–10) и при наличии в слюне ионов магния создаются условия для осаждения фосфата магния аммония, являющийся центром кристаллизации. В дальнейшем происходит минерализация зубного налёта.

Литература:

  1. Ф. Н. Гильмиярова. Нарушение гомеостаза полости рта при адентии / Ф. Н. Гильмиярова и др. // Вестник РУДН, серия Медицина. 2001. № 6. С. 114–117;
  2. Т. С. Кочконян. Процессы перикисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы ротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии / Т. С. Кочконян и др. // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 2. С. 46–50;
  3. И. В. Николаев. Роль кальций-pH-зависимых механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Николаев и др. // Вестник РУДН, серия Медицина 2008. № 2. С.11–17;
  4. И. М. Быков. Показатели гомеостаза и биоценоза полости рта у пациентов со стоматитом зубных рядов / И. М. Быков и др. // Кубанский научный медицинский вестник. 2014. № 3 С.29–35;
  5. А. Р. Горкунова. Изменение биохимических показателей в ротовой жидкости при вторичной адентии на фоне хронического генерализованного пародонтита // Современные проблемы науки и образования 2014. № 4.

Основные термины (генерируются автоматически): ротовая жидкость, постановка протеза, III, таблица, группа сравнения, группа, зубной ряд, пациент, протез, антиоксидантная система.

Роль слюны в гомеостазе органов полости рта — КиберПедия

Слюна – комплексный специфический секрет всех слюнных желез, включает в себя детрит полости рта, микрофлору, содержимое десневых карманов, продукты распада мигрирующих из слизистой оболочки лейкоцитов, остатков пищи, десневую жидкость, продукты жизнедеятельности микрофлоры зубного налета. Слюна – естественная система защиты, выполняющая многочисленные функции.

Слюна и слюнные железы участвуют в процессах минерализации, деминерализации и реминерализации деминерализованной эмали, поддерживают гомеостаз минеральных компонентов ротовой жидкости, обеспечивают нормальное функционирование органов полости рта, зубов, слизистой оболочки. Слюна обладает защитной функцией, очищая слизистую оболочку полости рта и твердые ткани зубов от бактерий и продуктов их жизнедеятельности, а также от остатков пищи. Слюна представляет собой слабощелочную жидкость, содержащую ферменты (амилазу, мальтазу и др.), неорганические соли, свободные аминокислоты, белок и муцин. Особенно важна роль муцина, который может связывать свободный кальций. Всего лишь одна молекула муцина связывает до 130 атомов кальция. Он адсорбируется на поверхности зуба, образуя нерастворимую органическую пленку, защищая от повреждения зубы и слизистую оболочку, а также ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Статерин противодействует утрате кальция и фосфатов из слюны. Альфа-амилаза катализирует расщепление крахмала и гликогена во рту. Лактоферрин связывает железо, снижая рост микроорганизмов, которым для жизнеобеспечения необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактатпероксидаза высвобождается из клеточных элементов полости рта (из гранулоцитов), тиоцианат попадает из крови по слюнным железам в полость рта, а Н2О2 продуцируется некоторыми микроорганизмами, в том числе и Str. mutans. Из тицианата в присутствии лактатпероксидазы образуются вода и гипотиоцианат (OSCN), обладающий антибактериальными свойствами.

Макромолекулярные гликопротеины влияют, главным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови. Катионные и фосфатсодержащие протеины принимают участие в образовании протеиновой пленки на поверхности эмали.

При функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, обусловленного как состоянием организма в целом, так и условиями в полости рта, усиливаются процессы деминерализации. Жевание и раздражение вкусовых рецепторов или чувствительность нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема психофармакологических средств, препаратов, снижающих аппетит, гипотонических, диуретических, цитостатических средств. Снижение секреции слюны отмечается у лиц с общими заболеваниями: синдроме Съегрена, диабете, неврологических расстройствах, заболеваниях слюнных желез, после лучевой терапии.


Слюна обладает плазмосвертывающей и фибринолитической способностью, создает гуморальный барьер, поддерживает местный иммунитет полости рта.

В норме секретируется примерно от 0,5 до 1,0 литра слюны в сут-
ки, из них 200-500 мл – во время еды, а остальная часть во время покоя. Во время сна выделяется минимальное количество слюны. С возрастом секреция ее снижается, и это оказывает неблагоприятное воздействие на ткани полости рта (Кузьмина Э.М. и др., 1997). Слюна обволакивает полость рта тонкой пленкой 0,1 мкм.

Ионная сила слюны равна 0,028-0,036, плазмы крови – 0,15, поэтому активность ионов кальция и фосфора (Ca2+ и HPO42-) намного выше, чем в плазме крови, чем объясняется более сильный минерализующий эффект смешанной слюны по сравнению с сывороткой крови.

Мицеллярное строение слюны объясняет механизм поддержания в ионизированном состоянии ионов кальция и фосфора. Древовидная структура кристаллов слюны объясняется наличием в ротовой жидкости мицелия Ca3(PO)2, защищенного от агрегации муцином, имеющим разветвленную структуру. На поверхности мицелл происходит агрегация бактерий полости рта (Halstead N.G., 1994).

При pH слюны менее 6,2 слюна из реминерализующей жидкости превращается в деминерализующую, так как уменьшается устойчивость мицелл. При этом заряд гранул изменяется в 2 раза и мицеллы в меньшей степени отталкиваются друг от друга, что ускоряет их коагуляцию и седиментацию. Подщелачивание ведет к образованию соли Ca3(PO)4 и выпадению в осадок, что способствует образованию зубного камня. Если в ротовой жидкости повышается содержание натрия и калия, то теряется диффузный слой. Заряд гранул становится равным нулю. В этих случаях мицеллы коагулируют, теряя свою устойчивость (Леонтьев В.К., 1978).


Таким образом, мицеллярное строение слюны способствует поддержанию минерализующих компонентов слюны в перенасыщенном состоянии. С другой стороны, значительные размеры и площадь поверхности, малая подвижность мицелл увеличивают время контакта их с эмалью зубов, что благоприятствует процессам минерализации в полости рта (Леонтьев В.К., 1992, Галиулина М.В., 1991, Dudney J.D., et al., 1999).

Под воздействием ротовой жидкости восстанавливается поверхностный слой эмали, нарушенный при очаговой деминерализации. В эксперименте после воздействия молочной кислоты в течение 30 секунд на эмаль происходит ее деминерализация, но проницаемость эмали полностью нормализуется после пребывания зуба в полости рта (Кочержинский В.В., 1986). Естественный процесс реминерализации эмали более зависит от индивидуальных особенностей среды полости рта, чем от свойств эмали (Dÿkman А. et al., 1981).

Железы человека не могут концентрировать кальций. Содержание кальция и фосфата в слюне вариабельно, что оказывает значительное влияние на интенсивность процессов минерализации и деминерализации, индивидуальную резистентность зубов к кариесу. В.Г.Сунцов (1984) обнаружил постоянный уровень секреции кальция и фосфата под влиянием различных факторов в течение суток, что имеет биологический смысл и важно для поддержания гомеостаза зубных тканей, так как обеспечивает постоянство концентрации основных минеральных компонентов для физико-химического обмена в эмали.

рН ротовой жидкости колеблется в небольших пределах и, как правило, имеет нейтральную реакцию. Для возникновения же кариеса даже кислая ее реакция не имеет большого значения, т.к. за счет буферных систем происходит быстрая нейтрализация рН. Чаще кислая реакция наблюдается в мягком зубном налете, кариозных полостях, осадке слюны, где pH снижается до критических для развития кариеса цифр — 5,2-4,0 (Леонтьев В.К., 1979, Широбокова Н., 1993). Снижение pH особенно интенсивно происходит после приема сахаров (Бурди-
на О.В., 1987, Румянцев В.А., 1988).

После приема пищи, содержащей углеводы, слюна становится недонасыщенной кальцием, что способствует выходу Ca2+ из эмали. Буферные системы слюны (бикарбонатная, фосфатная, белковая) являются защитным фактором против воздействия кислых продуктов.

А.В. Румянцев в своих исследованиях показал, что индивидуальная вариабельность рН относительно невелика и в 2-10 раз меньше, чем зубного налета. Главным механизмом поддержания гомеостаза минеральных компонентов в полости рта является состояние перенасыщенности слюны гидроксиапатитом (ионы Са++ и НРО42- , Леонтьев В.К., 1979). Такое состояние препятствует растворению эмали, так как слюна уже перенасыщена составляющими эмаль компонентами. Она способствует диффузии в эмаль ионов кальция и фосфата, так как активная концентрация в слюне значительно превышает таковую в эмали. Состояние перенасыщенности способствует их адсорбции на эмали и поэтому увеличивается скорость первой фазы ионного обмена в гидроксиапатите, и это автоматически поддерживает гомеостаз эмали и процессы минерализации (Кочержинский В.В., 1973; Леус П.А., 1979; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Леонтьев В.К., 1979).

Слюна выполняет защитные функции. В полости рта постоянно находятся микроорганизмы, которые в нормальных условиях для здорового организма не представляют опасности; постоянная микрофлора служит своеобразным биологическим барьером, поскольку эти микроорганизмы останавливают рост случайно попавших сюда болезнетворных микробов. Барьерные функции слизистой оболочки усиливаются также обмывающей ее слюной, в которой содержится лизоцим. Ротовая жидкость обладает очищающим свойством, благодаря чему происходит постоянное механическое и химическое очищение полости рта от остатков пищи, микрофлоры, детрита.

Таким образом, слюна имеет важное значение в патогенезе кариеса зубов, патологии слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, что необходимо учитывать стоматологу при планировании профилактических и лечебных мероприятий.

 

Поверхностные образования на зубах

На проницаемость эмали большое влияние оказывают поверхностные образования на зубах: кутикула (редуцированный эпителий эмали), пелликула, зубной налет, зубной камень, пищевые остатки и пленка из муцина слюны.

По Armstrong W.Y., Hayward J.D. (1968) схема образования приобретенных поверхностных структур зуба выглядит следующим образом: после прорезывания зуб утрачивает эмбриональные образования, а поверхность эмали подвергается воздействию ротовой жидкости и микроорганизмов. На поверхности ее происходит эрозивная деминерализация, растворяются белки. Результатом этих процессов является образование ультрамикроскопических канальцев, проникающих в эмаль на глубину 1-3 мкм. В дальнейшем канальцы заполняются нерастворимым белковым веществом. На поверхности зубов происходит преципитация слюнных мукопротеинов, оседают микроорганизмы, здесь они размножаются и разрушаются. Таким образом, на поверхности кутикулы образуется более толстый органический и в различной степени минерализованный слой пелликулы. Микроорганизмы инвазируют образовавшиеся структуры, размножаются, в результате растет зубной налет. При интенсивной минерализации его образуется зубной камень (цит. по Г.Н. Пахомову, 1982).

Кутикула после прорезывания зуба постепенно утрачивается. У взрослого человека кутикула сохраняется лишь в подповерхностных слоях. На смену кутикуле зуба постепенно приходит пелликула. Большинство исследователей склонны считать ее продуктом слюнного происхождения и дериватом белково-углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов (Hogg S. D.et al., 1988).

При исследовании пелликулы в электронном микроскопе выделяют три слоя, два из них находятся в эмали, а третий – в поверхностном слое. Толщина пелликулы возрастом в одни сутки составляет 2-4 мкм, образует зубчатый край, который является вместилищем для бактериальных клеток. Аминокислотный состав представляет собой среднее между составом зубного налета и преципитатом слюнного муцина (Eriksson Y., 1988).

П.А. Леус (1991) считает, что образование пелликулы является первоначальной стадией возникновения зубного налета или же зубной налет со временем превращается в пелликулу.

От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, растворимость ее в кислой среде. Изучение свойств пелликулы и применение их с целью профилактики кариеса зубов представляют большой интерес, так как пелликула эмали имеет избирательную проницаемость, являясь фактором, влияющим на скорость прогрессирования кариозного процесса, реминерализацию зуба (Леонтьев В.К., 1978).

Пелликула влияет на диффузию фтора в эмаль двояко: во-первых, она способна уменьшить начальный поток фтора в эмаль, во-вторых, она задерживает обратную диффузию.

Исследованиями В.К. Леонтьева, О.А. Алексиной, М.Н. Веселовой и др. (1992) разрабатывается новое направление в профилактике, которое связано с обнаружением на поверхности эмали зубов активной щелочной фосфатазы, связанной с пелликулой зуба.

Благодаря механизму иммобилизации фермента в принципе неживая субстанция, какой является эмаль, приобретает свойства живой ткани. Иммобилизация ферментов на поверхности эмали является реальной формой их нахождения в полости рта. Этот механизм дает возможность регуляции обменных процессов в эмали, на ее поверхности, а также на границе раздела эмаль — слюна. Механизм иммобилизации заключается в необратимой адсорбции. «В условиях полости рта … щелочная фосфатаза, иммобилизированная на поверхности эмали, не выполняет свою традиционную функцию – гидролиза органических фосфатов, а скорее всего в таких условиях (рН, концентрация фосфатов, кальция, магния) она связывает ионы кальция и фосфата на поверхности эмали, образуя здесь их высокие местные концентрации, чем вызывает реминерализацию эмали» (Леонтьев В.К. и др., 1992).

Зубной налет откладывается над пелликулой зуба. В настоящее время считается, что в возникновении кариеса и воспалительных заболеваний пародонта важнейшая роль принадлежит именно зубному налету. Он состоит из пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов, макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют примерно 20%, остальное — вода. Бактерии составляют около 70% от твердого остатка, остальное — межклеточный матрикс. Главными неорганическими компонентами являются кальций, фосфор, магний, калий, натрий, фтор (Пахомов Г.Н., 1982, Овруцкий Т.Д., Леонтьев В.К., 1986).

Зубной налет начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов и без участия микроорганизмов не образуется. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, причем стрептококки составляют приблизительно 50% от бактериальной массы, с преобладанием Str. mutans и Str. sanques. По мере утолщения зубного налета внутри его создаются анаэробные условия, изменяется микробная флора.

Зубная бляшка имеет структуру, обеспечивающую прочную фиксацию на поверхности зуба с помощью различных гликопротеинов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполнена микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана, а от полости рта отделяется оболочкой, состоящей из глико — и полисахаридов, на которые не действует амилаза слюны. Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бактерий. Эти структуры «различают» специфические рецепторы (например, гликопротеины) пелликулы и связываются с ними.

Поверхностные структуры микроорганизмов, принимающие участие в прикреплении к зубу, называются лектинами.

Возможно неспецифическое прикрепление бактерий при помощи тейхоновой кислоты клеточной стенки. Она связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Кариесогенное влияние различных факторов в полости рта происходит путем колонизации микроорганизмов в полости рта, которая осуществляется через мягкий зубной налет. Такая форма биоциноза микробов биологически целесообразна с позиций жизнеобеспечения, размножения, защиты от вредных воздействий, так легче осуществляются аккумуляция и депонирование пищи для микрофлоры «про запас».

Во время приема пищи, особенно если в ее состав входят легкоусвояемые и рафинированные (очищенные) углеводы, происходит два метаболических процесса, один из них – быстрый, который характеризуется образованием органических кислот, преимущественно молочной, а другой — медленный, отличающийся образованием полимеров глюкозы: левана, декстрана и других, представляющих собой депо углеводов (типа гликогена). Именно они как бы являются питательными веществами и обеспечивают жизнеспособность микрофлоры в промежутках между приемами пищи, поэтому зубной налет может существовать автономно (Леонтьев В.К., 1978, Недосеко В.Б., 1989).

Кариесогенность зубного налета не вызывает сомнений: установлена высокая корреляция между большим количеством зубного налета и развитием кариеса (Дубровина Л.А., 1989, Виноградова Т.Ф., 1987). Вместе с тем П.А. Леус (1988) сообщает о том, что у жителей Марокко образуется много зубного налета, а поражаемость кариесом низкая, так как микроорганизмы его находятся в неактивном состоянии, чем и объясняется низкая интенсивность кариеса.

Кариесогенные штаммы стрептококков преобладают чаще всего на участках ретенции зубного налета, что способствует развитию кариеса (Bowen А., 1986).

Кариесогенность зубного налета уменьшается при интенсивном жевании и определяется содержанием в нем минеральных компонентов: чем больше кальция и фосфата, тем меньше кариесогенный потенциал: уровень кальция и фосфатов выше в зубном налете у выхода протоков подчелюстных и подъязычных слюнных желез, что согласуется с клиническими данными о более низкой (в 8 раз) поражаемости кариесом резцов нижней челюсти по сравнению с жевательной группой зубов (Ashley F.P., Wilson R.F., 1988).

Кариесогенность зубного налета определяется микроорганизмами, входящими в ее состав. Наибольшее значение среди них придается стрептококкам, особенно мутанс. Стрептококк мутанс впервые выделил Clarke в 1924 году у человека с кариесом зубов. Исследования последних десятилетий подтвердили кариесогенность этого вида микроорганизмов.

Для стрептококка мутанс характерны адгезия к зубной эмали, образование большого количества молочной кислоты из легкоферментируемых углеводов (конечное значение рН 4,2). Факторами вирулентности Str. mutans являются экстроцеллюлярные глюкозил-трансфера-
зы, субстратом для которых служит сахароза. Выявлена зависимость между титром этого микроорганизма и КПУ зубов. Так, содержание Str. mutans в 1мл колебалось от 0,6´103 при КПУ зубов =0 до 2´106 при КПУ=10 (Олейник И.И. и др., 1994). У здоровых детей первого года жизни обнаружены анаэробные бактерии, имеющие отношение как к кариесу зубов, так и к заболеваниям пародонта. Источником заражения детей являются родители (Kononen E. et al., 1999).

Новорожденный ребенок стерилен, он приобретает те микроорганизмы, которые передаются ему родителями или обслуживающим персоналом. Они колонизируются во рту и желудочно-кишечном тракте. При попадании слюны взрослого в продукты питания ребенка ему могут передаваться Str. mutans (Yiu C.K., Wei S.H.Y., 1992).

Колонизация Str. mutans начинается в полости рта у младенца уже после прорезывания 2 мм резцов, а до этого времени твердые ткани зубов и десневая бороздка интактны, тогда как кожа и слизистая оболочка обсеменены микроорганизмами после рождения (Suhonen J.
et al., 1992).

Современные исследования подтверждают, что Str. mutans не принадлежит к нормальной бактериальной флоре полости рта. Как и другие возбудители инфекции эти микроорганизмы передаются от человека к человеку через слюну. Эти данные необходимо учитывать при выборе профилактических мер.

Колонизация лактобацилл связана с потреблением углеводов. Значительное количество их следует рассматривать как показатель наличия кариозных полостей.

В последние годы изучается роль адгезинов для разрушения систем, обеспечивающих прикрепление зубного налета к поверхности зуба, что открывает новые возможности для профилактики кариеса (Пахомов Г.Н., 1993). Были определены факторы вирулентности на поверхности кариесогенных стрептококков и выделены кодирующие их гены, которые затем были клонированы и введены вместе с без-
опасными штаммами микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт. Такие рекомбинированные микробы могут функционировать как вакцины. В настоящее время рассматривается создание поливалентной вакцины, которая могла бы быть одинаково эффективной как для профилактики кариеса, так и других более серьезных инфекционных заболеваний (Пахомов Г.Н., 1994).

Фтор, фиксированный в зубном налете, ингибирует кислотообразование в нем (Леус П.А., Лебедева Г.К., 1981). Возможна адаптация Str. mutans на частое воздействие фторидов, что уменьшает профилактический эффект фторидов (Van Loveren et al., 1993).

Таким образом, для развития кариеса зубов необходима кариесогенная микрофлора, обитающая в полости рта. Без нее кариес не может возникнуть. Но при наличии кариесогенной микрофлоры деминерализация твердых тканей зубов может развиться в результате приема продуктов питания, в состав которых входят легкоферментируемые углеводы, и должны быть зубная бляшка (налет), сдвиг процессов ре — и деминерализации в сторону последних при условии первоначально низкого уровня резистентности зубов (Леонтьев В.К., 1993).

 

Дентин. Обменные процессы в дентине после прорезывания зубов — Студопедия

Биохимия твердых тканей зуба

Зуб содержит три типа костной ткани: дентин, окружающий пульпу; на выступающей в полость рта части зуба дентин, покрыт эмалью; погруженные в челюсть корни зуба покрыты цементом.

Общей функцией твердых тканей является обеспечение основной функции зубов — откусывание и измельчение пищи.

Гомеостаз зуба — это относительное динамическое постоян­ство состава и свойств тканей зуба. Гомеостаз зуба зависит от обменных процессов, происходящих в организме (в основном на этапе формирования зубов) и от обменных процессов в полости рта в системе ротовая жидкость – эмаль.

Развитие зубов начинается в эмбриональном периоде. В развитии как, временных, так и постоянных зубов различают три периода:

Подробно эти процессы рассматриваются в курсе гистологии. Рассмотрим лишь процессы минерализации дентина, цемента и эмали, протекающие в третьем периоде развития зубов.

Обызвествление молочных, зубов протекает на 4 — 5 месяцах эмбрио­нального развития, минерализация постоянных зубов начинается в первые годы жизни в сроки, специфичные для зубов различных анатомических групп; минерализация эмали зубов продолжается и после прорезывания зубов.

Процесс минерализации зависит от:

Процесс обызвествления дентина и цемента идет примерно также как и процесс­ минерализации скелетной костной ткани, с той лишь разницей, что роль «первой скрипки» выполняют фибробласты, специфичные для дентина и цемента, соответственно одонтобласты и цементобласты.



Основную массу дентина прорезавшегося зуба составляет кристалли­ческая минеральная фаза (до 72%), образованная в основном ГА с неболь­шим включением ионов магния, натрия, бикарбоната, фтора и других ио­нов. Кристаллы расположены упорядочено вдоль волокон коллагена. Кол­лаген составляет почти 90% матрикса дентина. Пространство между кристаллами заполнено, так называемым основным веществом, содержащим в основном фосфопротеиды, а также гликопротеиды и гликозаминогликаны, точныйколичественный состав которых остается малоизученным. Все основное вещество дентина пронизано дентинными трубочками (канальцами), в которых размещаются окончания нервных волокон, проникающих из пульпы и отростки одонтобластов. Сами одонтобласты рас­положены в придентинной зоне пульпы. Известно, что в дентинных тру­бочках находится циркулирующая дентинная жидкость, состав которой идентичен составу интерстициальной жидкости. Такая структура дентина, а также изменения в ней в течение жизни зуба позволяют составить сле­дующие общие представления о метаболизме этой ткани.


Резорбция дентинной ткани при физиологических условиях отсут­ствуют. Это отличает дентин от костной ткани костей скелета. В течение всего периода функционирования зуба после его прорезывания на пульпарной стороне дентина постоянно образуются новые слои дентинной ткани, причем эти слои уменьшают пространство, занятое пульпой. Этот процесс осуществляется за счет деятельности пульпы. С отложением все новых слоев дентина одонтобласты постепенно отодвигаются все дальше от дентинно-эмалевой границы. При этом как отростки одонтобластов, так и дентинные канальцы, в которых они располагаются, постоянно удлинняются. Одонтобласты синтезируют коллаген, фосфопротеиды, гликозамино­гликаны и гликопротеиды, служащие матриксом для построения кристал­лической структуры ГА. Необызвествленный матрикс дентина называют предентином, причем его слой расположен между апикальными участками одонтобластов и недавно образованным дентином. Фосфопротеид, синте­зируемый одонтобластами, поступает в предентин, однако он диффундиру­ет к дентинной стороне границы с предентином, где образует комплекс с коллагеном. Именно этот участок матрикса и является местом обызвест­вления дентина. Каким образом происходит транспорт минеральных ком­понентов к участкам обызвествления неизвестно, однако, показано, что они поступают через пульпу из крови с составе дентинной жидкости.

Дентин, образовавшийся в процессе развития зуба, называют первич­ным дентином, дентин, который откладывается на всем протяжении жизни зуба как следствие физиологической активности пульпы — вторичным. По своему составу и строению вторичный дентин, не отличается от первичного. У пожилых людей отложение вторичного дентина вызывает уменьшение размеров полости зуба, а иногда полную ее облитерацию, атрофию пульпы. При этом в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, склеротизируются сосуды, эти процессы ухудшают трофику пульпы, в ней проис­ходит отложение минеральных солей. Наблюдается также атрофия одонто­бластов.

При патологических процессах в твердых тканях зуба возможно уси­ление образования дентина, который называют третичным дентином. Для него характерны другая форма, ориентация дентинных трубочек, а иногда и их полное отсутствие, нерегулярная ориентация коллагеновых волокон и кристаллов ГА. Предполагается, что образование вторичного и третичного дентина является следствием стимуляции деятельности одонтобластов фи­зиологическими и патологическими воздействиями соответственно. Так, вероятно, стирание зубов с возрастом приводит к усилению образования вторичного дентина, тогда как реакцией зуба на раздражение из кариозно­го очага эмали является образование третичного дентина. Считается, что процессы образования вторичного, а также третичного дентина направле­ны на защиту пульпы и периодонта от разрушительных воздействий мик­рофлоры полости рта и пищи.

При среднем и глубоком кариесе после разрушения эмали протекают процессы деминерализации и разрушения дентина. При этом механизмы этих патологических процессов сходны с механизмами деминерализации и разрушения эмали.

Абсцесс зуба | Причины, симптомы и лечение

Если у вас когда-либо был абсцесс — инфекция рта, лица, челюсти или горла — вы можете подтвердить, что это один из самых болезненных стоматологических опытов. Хуже того, абсцессы могут быть опасными для жизни, если их не лечить.

Абсцессы зуба всегда требуют профессиональной стоматологической помощи. Они возникают, когда бактерии проникают в пульпу зуба, мягкую внутреннюю часть зуба, содержащую кровеносные сосуды, нервы и ткани.Бактерии проникают через полость зуба, скол или трещину в зубе и распространяются на корень. Бактериальная инфекция вызывает отек и образование гноя (бактерии, мертвые ткани и лейкоциты). Если этот параметр не установлен, бактериальная инфекция распространяется от корня зуба к различным частям тела.

Общие причины

Распространенными причинами абсцессов зубов являются тяжелый, нелеченный кариес, травмы зубов, например сломанные или сколы зубов, а также заболевания десен, такие как гингивит или пародонтит.Двумя другими причинами являются стойкое заболевание и инфекция после лечения корневых каналов, а также инфицированные пломбы.

Кто в опасности?

Любой, кто не лечится от трещин на зубе, обнаженного корня или глубокой полости, рискует заболеть абсцессом зуба. Люди, которые долгое время не ходили к стоматологу, особенно уязвимы, потому что они, вероятно, не прошли лечение серьезных кариесов, вызванных такими факторами, как длительная плохая гигиена полости рта, диета с высоким содержанием сахара или финансовые ограничения.Люди с диабетом, аутоиммунным заболеванием или те, кто проходит курс лечения химиотерапией / лучевой терапией (или страдают другим заболеванием, ослабляющим их иммунную систему), также подвержены более высокому риску абсцессов.

Симптомы

Абсцесс зуба обычно поражает только один зуб, но если инфекция не лечится, могут инфицироваться и другие зубы. Чтобы предотвратить серьезные осложнения, которые могут развиться из-за отсутствия лечения, важно обратиться к стоматологу, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов:

  • Зубная боль (постоянная, характеризующаяся грызущими, острыми, стреляющими или пульсирующими ощущениями)
  • Горечь во рту
  • Зловонное дыхание
  • Дискомфорт / плохое самочувствие
  • Боль при жевании, особенно при закусывании или плотном закрытии рта
  • Чувствительность зубов к высоким и низким температурам
  • Красные опухшие десны, истекающие гноем
  • Увеличение лимфатических узлов в области шеи и челюсти
  • Головные боли

Если инфекция поражает зубной нерв, зубная боль может прекратиться.Однако это не означает, что инфекция излечилась; инфекция продолжает распространяться и разрушать ткани. На поздних стадиях инфекции могут возникнуть тошнота, рвота и озноб. Повышенная температура и отек лица могут указывать на то, что инфекция распространилась глубже на вашу челюсть и окружающие ткани или даже на другие части вашего тела. Если вы не можете связаться со стоматологом, обратитесь в отделение неотложной помощи.

Возможные осложнения абсцессов зуба

Абсцесс может вызвать высыпание или образование свищей на коже, которые просачиваются и выводят гной в рот или через щеку.Более серьезный и опасный абсцесс может прорезываться в области кости и распространяться по всему телу, заражая окружающие ткани и, возможно, повреждая нервы во время движения. Тяжелый случай, когда кость перфорировалась и распространилась на мягкие ткани, в конечном итоге может прогрессировать в остеомиелит (инфекция костей) и целлюлит (инфекция кожи).

Если не лечить, запущенная инфекция может разъедать челюсть, что приводит к потере зубов и возможному обезображиванию лица в результате повреждения мягких лицевых костей.Это может подвергнуть вас большему риску системных проблем (всего тела), таких как обострения диабета, инфекция крови (сепсис), проблемы с дыханием, болезни сердца и сосудистые инфекции.

Примером тяжелого осложнения абсцесса, требующего немедленной госпитализации, является стенокардия Людвига, серьезная форма целлюлита, при которой воспаляются ткани дна ротовой полости. В крайних случаях это состояние может закрыть дыхательные пути и вызвать удушье.

Инфекция также может распространяться на середину грудной клетки, что имеет серьезные последствия для жизненно важных органов, таких как сердце.Если абсцесс не дренирует, это может привести к сепсису, инфекции всего тела, которая может вызвать потерю конечностей, дисфункцию органов и смерть.

В редких случаях распространение инфекции на мягкие ткани, челюстную кость и другие части тела может привести к менингиту, абсцессу мозга и пневмонии.

Варианты лечения

Абсцесс зуба не исчезнет без лечения. Даже если абсцесс разошелся, лопнул или дренировался и боль прекратилась, вам все равно потребуется профессиональное лечение зубов.Общие процедуры включают следующее:

Оперативное лечение кариеса и травмированных зубов: Цели лечения включают дренирование абсцесса, искоренение и остановку распространения инфекции, сохранение зуба (когда это возможно) и предотвращение.

.

Как грибы поддерживают гомеостаз?

Биология

Наука
  • Анатомия и физиология

  • Астрономия

  • астрофизика

  • Биология

  • Химия

  • наука о планете Земля

  • Наука об окружающей среде

  • Органическая химия

  • Физика

математический
  • Алгебра

  • Исчисление

  • Геометрия

  • Предалгебра

  • Precalculus

  • Статистика

  • Тригонометрия

Гуманитарные науки

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.