Длительная деперсонализация: Деперсонализация личности: симптомы и лечение синдрома

Posted on Posted onBy alexxlab

Содержание

Деперсонализация — Википедия

Деперсонализа́ция — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как синдром деперсонализации — дереализации (МКБ-10, F48.148.1) или расстройство деперсонализации/дереализации (DSM-5, 300.6/F48.1). У многих людей деперсонализация случается в связи с избытком чувств, новой информации — в таких случаях она проходит обычно через минуту и меньше. Патологической же считается длительная, не прекращающиеся месяцами и годами деперсонализация, зачастую приводящая к суицидам.

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьёва, Ю. Л. Нуллера[2].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»; при этом способность выражать эмоции не утрачивается
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • Постоянное жамевю
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и начала тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[3], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[4]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA, каннабиноидных рецепторах[источник не указан 2515 дней]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симптоматики[5].

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером[6]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20—30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи)[7].

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред[8]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[9], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация может возникнуть вследствие неправильного диагностирования и неверного лечения тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (если ошибочно назначаются нейролептики, которые вызывают притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способны вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или антидепрессанты группы СИОЗС, также способные сглаживать эмоции и вызвать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи)[7].

Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения[7].

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[10].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[11]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель)[источник не указан 2112 дней]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации[12].

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[10], такими как налоксон и налтрексон[13][14][15].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[16]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[4].

В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина C совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 2633 дня]

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[6][17].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия[18] . Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась[6]:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после её редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчётливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонёрства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией после её исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5−2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поэтому он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало лёгкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Примечания

  1. ↑ American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
  2. ↑ Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
  3. ↑ Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409. (недоступная ссылка)
  4. ↑ 1 2 Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
  5. ↑ Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия антидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
  6. ↑ 1 2 3 Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства. Архивная копия от 3 октября 2009 на Wayback Machine
  7. ↑ 1 2 3 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  8. ↑ шкала PANSS
  9. ↑ Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психиатрия и психофармакотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
  10. ↑ 1 2 Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
  11. ↑ В. А.Точилов, О. Н.Кушнир. Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
  12. ↑ Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). «Understanding and treating depersonalisation disorder». Advances in Psychiatric Treatment (Royal College of Psychiatrists) 11 (2): 92–100. DOI:10.1192/apt.11.2.92.
  13. ↑ Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). «Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial.». The Journal of clinical psychiatry 60 (9): 598—603. ISSN 0160-6689. PMID 10520978. (англ.)
  14. ↑ Simeon D., Knutelska M. (2005). «An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder.». Journal of clinical psychopharmacology 25 (3): 267—270. ISSN 0271-0749. PMID 15876908. (англ.)
  15. ↑ Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effect of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study // Journal of Psychopharmacology. — 2016. — Т. 15, вып. 2. — С. 93—95. — DOI:10.1177/026988110101500205. (англ.)
  16. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips M. L. et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases.». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253—8. DOI:10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA. PMID 16960469.
  17. ↑ «Эндогенные анестетические депрессии»
  18. ↑ «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада

См. также

Ссылки

Деперсонализация

ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ
(клиника, диагностика, лечение)
Методические рекомендации Методические рекомендации составлены старшим научным сотрудником В. Ю. Воробьевым под редакцией профес­сора А. К. Качаева в Центральном НИИ судебной психиат­рии им. проф. В. П. Сербского.

Если в области исследования расстройств восприятия, эмоций, мышления в психиатрической литературе сложились традиционные подходы к вопросам их систематики и клини­ки, то в области исследования расстройств самосознания, к которым относится деперсонализация, в этих вопросах до настоящего времени имеются существенные противоречия. Даже такие общие аспекты проблемы деперсонализации, как ее определение и границы понятия до сих пор не являются общепризнанными. Отсутствие достаточной ясности в этих вопросах отрицательно сказывается на целом ряде практи­ческих аспектов и затрудняет дифференцированный подход к фармакотерапии, психотерапии и восстановительному ле­чению больных с деперсонализацией.

Содержание:

I. Систематика, клиника, определение

II. Диагностика

III. Терапия больных с деперсонализационными расстройствами

I. Систематика, клиника, определение

При построении психопатологической систематики депер­сонализации целесообразно исходить из психологической концепции самосознания И. М. Сеченова. Согласно этой кон­цепции различаются две категории самосознания, отражаю­щие разные онтогенетические ступени его развития — эмо­циональную и познавательную формы. По И. М. Сеченову, на ранней стадии онтогенеза, в детском возрасте у индиви­дуума преобладают чувственные формы самосознания<— «самочувствие», которое включает чувство деятельности, те­лесное самоощущение, предметные ощущения. В процессе же развития в пубертатном возрасте «из детского самочув­ствия родится самосознание», дающее индивидууму возмож­ность «отделять все свое внутреннее от происходящего извне», «изучать акт собственного сознания», возникает воз­можность объективирования своего «Я», рефлексии. Использование этой концепции позволяет выделить три основных типа деперсонализации.

Первый тип деперсонализации

Характеризуется чувством утраты онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Сюда входит чувство утраты активности, единства «Я» и су­ществования. У больных возникает ощущение, что все дейст­вия, поступки, речь, движения совершаются как-бы автоматически, помимо собственной воли, они воспринимаются боль­ными как отчужденные, осуществляемые как-бы не ими, а другим лицом. При усилении этого нарушения возникает чувство утраты единства «Я», проявляющееся в чувстве раз­двоения: больные отмечают, что в них как-бы параллельно существуют две личности, два ряда душевных процессов развиваются одновременно. При максимальном развитии со­стояния у больных возникает чувство, что они исчезают, превращаются в «ничто», «пустоту», «точку» и т. п. Наряду с. этим имеются явления соматопсихической деперсонализа­ции в виде чувства чуждости собственного тела и дереализации в виде чувства нереальности, чуждости и незнакомости окружающего.

Первый тип деперсонализации клинически наиболее лег­кий, встречается при резидуальных состояниях в рамках ор­ганических заболеваний центральной нервной системы, при пограничных заболеваниях, неврозоподобной шизофрении, циклотимии. Явления отчуждения носят здесь наиболее яр­кий, чувственный характер. Наиболее часто этот тип деперсонализации сочетается с расстройствами невротического ха­рактера — фобическим аффектом, навязчивостями, вегета­тивными нарушениями, неглубокой депрессией. Изменения личности выражены наиболее слабо. У больных отмечается часто полная критика, рефлексия носит характер навязчиво­го самонаблюдения.

Деперсонализационные расстройства у этих больных часто определяют синдромологическую карти­ну болезни и протекают в форме транзиторных приступов, или длительных относительно стабильных состояний.

Второй тип деперсонализации

Нарушения данного типа преиму­щественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и прояв­ляются в чувстве потери индивидуальнвой специфичности, социальных коммуникаций. При легкой степени такой депер­сонализации преобладает чувство собственной измененности, сопровождающееся затруднением контактов с людьми. Боль­ные воспринимают себя не такими, как прежде, оскудевшими интеллектуально и духовно, чужими среди людей. При раз­витой картине возникает чувство полной утраты представления о своем «Я». Больные жалуются, что они будто пол­ностью лишаются собственного мировоззрения, взглядов, суждений, становятся безликими людьми. Явления дереализации и соматопсихической деперсонализации выражены при этом типе менее заметно.

Второй тип деперсонализации отличается наибольшей клинической тяжестью, встречается чаще всего при вялотекущей шизофрении, протекающей с отчетливыми негатив­ными расстройствами (близкой и так называемой простой форме). Реже диагностируется пубертатная декомпенсация в рамках психопатии шизоидного круга. Деперсонализационные нарушения распространяются здесь на идеаторную сферу самосознания, выступают чаще всего в тесной взаимосвязи с изменениями личности и ипохондрическим самоанализом. Течение болезни имеет чаще склонность к прогредиентности за счет развития негативных изменений, формирования стой­ких резидуальных состояний, или, в редких случаях, психотических синдромов.

Третий тип деперсонализации 

Психическая анестезия в психопатологическом отношении занимает промежуточное между двумя изложенными положение. Здесь наиболее ха­рактерным феноменом является чувство утраты высших эмоций — чувств к людям, событиям, природе, радости, или печали и др. В инициальной стадии, или при легких формах этого расстройства преобладает ощущение эмоциональной недостаточности, притупленности. Дальнейшее развитие пси­хической анестезии характеризуется появлением мучитель­ного чувства утраты чувств, потери эмоционального резонан­са — больные субъективно переживают полное бесчувствие к близким людям, утрату способности ощущать удовольствие и неудовольствие, радость, любовь, ненависть, или грусть, образно называют себя «живыми трупами». Наряду с ауто — имеется и соматопсихическая деперсонализация, проявляющаяся в ощущении утраты телесных чувств, и дереализация, особенностью которой является чувство безжизненности, омертвления, блеклости окружающего.

Психическая анестезия наиболее часто наблюдается в рамках депрессивных психозов эндогенного происхождения (маниакально-депрессивный психоз и приступообразная ши­зофрения), а также при нейролептических депрессиях. Лишь в редких случаях у больных диагностируется психопатия и органические заболевания центральной нервной системы. Психическая анестезия развивается чаще всего в рамках до­статочно глубоких и длинных депрессивных состояний (ане­стетических депрессий, которые протекают обычно периодически и редко принимают непрерывное Течение. Изменения личности при них если и наступают, то бывают мало выражены.

Деперсонализацию следует отличать от других психопа­тологических симптомов, протекающих с расстройствами самосознания, или изменениями личности.

Первый тип деперсонализации имеет определенное фор­мальное сходство с явлениями психотического автоматизма. Однако, существенным феноменологическим отличием здесь является то, что при синдроме психического автоматизма от­чуждение сопровождается чувством «сделанности» влияния извне, а при деперсонализации больной переживает ощуще­ние чуждости и автоматизма исключительно как собственное. Правомерность такой дифференциации рассматриваемых яв­лений подтверждается и тем, что в отличие от синдрома психического автоматизма, носящего обычно психотический характер, у больных с первым типом деперсонализации пси­хопатологические проявления заболевания, как правило, ис­черпываются деперсонализацией и ее трансформация в бо­лее тяжелые психотические расстройства наблюдаются редко. Здесь, в отличие от больных с синдромом психи­ческого автоматизма Кандинского-Клерамбо, развивающим­ся при параноидной форме шизофрении, наблюдаются благо­приятные, преимущественно вялотекущие формы. Чаще же эти больные совсем не оцениваются в рамках шизофрении, а относятся к случаям с резидуальными состояниями при орга­нических заболеваниях центральной нервной системы, некото­рыми пограничными состояниями или циклотимией.

Третий тип деперсонализации следует дифференцировать с явлениями эмоционального обеднения, как следствием из­менений личности, осознаваемых больными. Истинного эмо­ционального обеднения у больных с психической анестезией, как правило, не наступает, а имеется лишь субъективно пе­реживаемое чувство бесчувствия. Поведение больных, их ми­мика, отношение к людям и событиям, напротив, отличаются повышенной экспрессивностью, свидетельствуют о свойствен­ной им повышенной впечатлительности и чувствительности.

Более труден в разграничительном плане второй тип деперсонализации. Картина деперсонализации в этих случаях имеет сходство с сознанием собственной измененности, утраты прежней личности, наблюдающимися нередко в начальной стадии прогредиентных форм шизофрении. В отличие от этих явлений, наблюдающаяся у больных деперсонализация особо тесно коррелирует со свойственными пубертатному кризу из­менениями сознания «Я», являясь по существу своему отражением патологически измененного заболеванием процесса становления самосознания, пубертатного поиска своего «Я», происходящего в юношеском возрасте. Почти все эти случаи, в особенности с развитой картиной деперсонализации, отно­сятся к относительно благоприятным формам шизофрении. Существует тесная взаимосвязь манифестации болезни у этих больных и юношеским периодом. Манифестация деперсонали-зационных расстройств, выступающих здесь в качестве ос­новного синдрома, происходит обычно в возрасте 15–22 лет. Причем, вся дальнейшая динамика заболевания также име­ет тесную связь со временем протекания пубертатного кри­за созревания.

Так, по миновании юношеского периода, к возрасту зрелости (как правило, к 30 годам) деперсонализационные проявления начинают редуцироваться. Несмотря на то, что деперсонализационные проявления при этом типе ча­сто тесно переплетаются с изменениями личности шизофре­нического типа, сами деперсонализационные симптомы фено­менологически все же характеризуются преимущественно субъективно переживаемым чувством утраты собственной ин­дивидуальности, близким к утрированным проявлениям пу­бертатного криза. Необходимо отграничивать деперсонализа­цию этого типа от бредовых расстройств самосознания. В от­личие от последних, при которых всегда отсутствует критика, при этом типе деперсонализации она сохраняется, хотя и бы­вает часто неполной, в связи с развивающимися изменениями личности и явлениями ипохондрического самоаналза.

Резюме 

Деперсонализация — это психопатологическое расстрой­ство самосознания, характеризующееся субъективным чувст­вом утраты различных его форм (от чувственных до созна­ния собственной личности), осознаваемым самим больным как болезненное.

Деперсонализация является самостоятель­ным, нозологически неспецифическим клиническим симпто­мом невротического, или неврозоподобного типа, относящим­ся к категории расстройств самознания. В ряде случаев вы­ступает в виде основного синдрома. Деперсонализацию сле­дует определять лишь как субъективное чувство, что отли­чает ее от различных форм сознания реальной утраты, изме­нения собственной личности. Критерий переживания отчуждения как собственного состояния позволяет отграничить де­персонализацию от синдрома психического автоматизма, для которого характерно переживание отчуждения под влиянием извне. Деперсонализация является расстройством, осознавае­мым как болезненное самим больным, что отличает ее от бредовых расстройств самосознания.

II. Диагностика

Отграничение деперсонализации определенными клиниче­скими рамками и определение ее типа во многом способст­вует диагностической оценке состояний с деперсонализацией, так как тесно коррелирует с рядом клинико-нозологичееких закономерностей.

Наибольшие различия в диагностической оценке могут быть при первом типе деперсонализации. В дифференциаль­но-диагностическом отношении следует иметь ввиду, что у больных с остаточными симптомами органического заболева­ния центральной нервной системы деперсонализационные расстройства носят наиболее яркий, физикально-четкий ха­рактер и в этом имеют определенное сходство с такими нев­рологическими нарушениями, как анозогнозия Антона-Бабинского.

Деперсонализационный синдром носит здесь преиму­щественно моносимптомный характер, в качестве дополни­тельных признаков выступают чаще всего выраженные ве­гетативные расстройства. В картине изменений личности на первый план выступают явления раздражительной слабости, аффективной неустойчивости. Помимо этого на резидуально-органический характер патологии указывают данные о пере­несенных чаще всего в раннем детстве инфекциях с после­дующим периодом астении, головными болями, наличии ро­довых травм или токсикоза беременности, затяжных родов у матерей больных. У этих больных могут быть постоянными такие резидуальные симптомы, как плохая переносимость жаркого и влажного климата, резкой смены погоды, езды в транспорте, ортостатические головокружения, иногда обмо­рочные состояния. Несмотря на то, что в неврологическом статусе больных в момент обследования очаговой симптома­тики обычно не обнаруживается, на электроэнцефалограмме регистрируются преимущественно диффузные изменения электроактивности.

В противоположность описанному, у больных шизофренией с этим типом деперсонализации яв­ления отчуждения более стерты, лишены той физикальности, отличаются нечеткостью и символизацией при самоописании. Помимо доминирующих в картине болезни деперсонализационных расстройств, здесь наблюдаются явления стертой, носящей чрезмерно лабильный характер депрессии, в кото­рой: сочетаются адинамические и тревожно-фобические чер­ты, сенестопатии и навязчивости. Заболевание протекает вялопрогредиентно с медленным нарастанием изменений лично­сти, среди которых отчетливо преобладают астенические расстройства с ощущением непреходящей усталости, истощаемостью, а также психопатоподобными ипохондрическими проявлениями. У больных циклотимией при этом типе депер­сонализации наблюдается больший удельный вес аффектив­ной патологии, фазный характер течения.

При пограничных состояниях наряду с деперсонализацией особенно часто вы­является тревожно-фобический аффект. Деперсонализация в рамках пограничных состояний развивается, как правило, при сочетании психогенных факторов с определенными конституциональными (глубокий психо-физический инфанти­лизм и склонность к реакциям страха, психастенические, истерические, шизоидные и другие особенности личности). Наибольшие дифференциально-диагностические трудности при первом типе деперсонализации составляют случаи, где имеется сочетание эндогенного заболевания (шизофрения, циклотимия, психопатия’): с- остаточными симптомами орга­нического заболевания центральной нервной системы или церебрально органической недостаточностью. Признаки це­ребрально органической патологии бывают сходными у раз­личных больных и регистрируются у них как клинически, так и электроэнцефалографически. Сходен и характер самих деперсонализационных нарушений, протекающих с особой яркостью и физикальной четностью. Однако, по всем другим критериям, имеющим большее дифференциально-диагности­ческое значение (структура синдрома, особенности течения заболевания, типология изменений личности), эти больные различаются в зависимости от того, с каким заболеванием сочетается церебрально-органическая патология. Это; позво­ляет расценивать в этих случаях шизофрению, циклотимию и психопатию как основное заболевание, а церебрально-орга­нической патологии придавать значение патопластического фактора. Дифференциальная диагностика в рамках других типов деперсонализации проводится по тем же принципам.

III. Терапия больных с деперсонализационными расстройствами

Психофармакологическая терапия. Выбор психотропных средств для лечения больных с деперсонализацией должен быть дифференцированным и определяться в основном ти­пом деперсонализации, характеристикой синдрома и’ тече­ния, болезни нозологической оценкой.

При первом типе деперсонализации эффективно приме­нение транквилизаторов (седуксен 15–30 мг., элениум 30— 50 мг в сутки), нейролептиков с малой интенсивностью дей­ствия (меллерил (20—ЗОмг., терален 10–20 мг. в сутки), антидепрессантов с широким спектром действия (амитрипти-лин 25–50 мг в сутки). Из нейролептиков с более высокой психофармакологической активностью применяется этапера-зин (10–20 мг в сутки). У больных с церебрально-органи­ческой патологией, наряду с этим используется общеукрепляющая терапия, рассасывающая терапия, аминалон.

При втором типе деперсонализации, при котором чаще всего диагностируется шизофрения и наблюдается наиболее активное течение болезни, особо большое значение имеет оценка стадии заболевания. В период активного течения про­цесса наиболее эффективна терапия антидепрессантами широкого спектра действия в сочетании с нейролептиками. Сре­ди антидепрессантов применяются амитриптилин 100–150 мг., мелипрамин 100–150 мг. в сутки. Среди нейролептиков-этаперазин 10–30 мг., меллерил 30–50 мг., терален 15— 30 мг в сутки. На отдаленных этапах течения заболевания, когда у больных чаще всего формируется резидуальное со­стояние, более эффективно применение препаратов с активи­зирующим действием-антидепрессантов с достаточной выра­женностью, или преобладанием в их спектре стимулирующе­го действия (пиразидол 25–50 мг в сутки) и стимуляторов (сиднокарб 10–30 мг. в сутки), некоторых нейролептиков со стимулирующим действием, аминалона, биостимуляторов в различных сочетаниях между собой и с транквилизаторами типа-триоксазина. Следует отметить, что стимуляторы раз­ного типа при их сочетании часто дополняют действие друг друга и приводят к более устойчивому, и продолжительному эффекту.

При третьем типе деперсонализации, развивающейся в рамках депрессий различного генеза, наиболее эффективно применение антндепрессантов с широким спектором дейст-вия-амитриптилина 100–150 мг., мелипрамина 100–150 мг в сутки. В качестве профилактической терапии здесь целе­сообразно назначение солей лития. При всех типах деперсо­нализации следует с осторожностью применять нейролептики с высокой интенсивностью действия, из-за возможности ухуд­шения психического состояния .больных и легкости развития побочных явлений.

Психотерапия

При всех типах деперсонализации в той, или иной степени показана рациональная психотерапия. Больным дается разъяснение, что имеющиеся у них «стран­ные», «особые», вызывающие чувство страха, или «мучения» состояния «отчуждения» своего «Я», или «бесчувствия» не являются такими непонятными«, «беспрецедентными», как это представляется больным. Из хорошо известных больным произведений литературы и других источников приводятся примеры того, как у многих здоровых людей при напряжен­ном самонаблюдении возникают близкие к деперсонализа­ции ощущения неестественности, скованности, чувство, что они наблюдают за собой как бы со стороны, чувство без­различия, апатии, ослабления эмоционального резонанса. Та­кое разъяснение способствует демистификации нарушения и уменьшению сопровождающего его в ряде случаев страха. Разъяснив больному тесную взаимосвязь феномена отчужде­ния с процессом рефлексии, делается указание на то, что уменьшение рефлексии, которого можно добиться сознатель­но, путем направленного переключения внимания на окру­жающее, уменьшает и делат менее мучительными явления отчуждения. Это разъяснение вызывает у больных мысль о возможности активной психотерапевтической борьбы с име­ющимися нарушениями. Проведенная таким образом рацио­нальная психотерапия дает возможность тесно увязать ее с другими методиками — гипнозом и аутогенной тренировкой, а, затем, при необходимости, и со всем комплексом социаль­ной реаблитации.

Гипноз и аутогенная тренировка

Применение гипноза и аутогенной тренировки наиболее эффективно при первом типе деперсонализации. Лишь в немногих случаях они оказывают эффект и при других типах деперсонализации. Техника применяемого гипноза имеет су­щественные особенности.

Так, только лишь в немногих слу­чаях острых транзиторных невротических состояний, при первом типе деперсонализации эффективны классические ав­торитарные формулы внушения.

В большинстве же случаев, в особенности при затяжном течении болезни, гипноз при­меняется в тесном взаимодействии с разъяснительной тера­пией и его техника претерпевает существенную модифика­цию. Эта модификация касается как изменения самих формул внушения, так и глубины применяемого гипноза. Внушение становится не авторитарным, а так называемым мотивиро­ванным внушением и проводится преимущественно при са­мых легких стадиях гипноза, обычно в состоянии сонливости. Проводящееся мотивированное внушение непосредственно во время сеанса гипноза включает в себя все основные поло­жения рассмотренной рациональной психотерапии. Больным проводится внушение, что при возникновении беспокоящих явлений они могут легко и свободно переключать внимание на окружающее. Затем внушается, что переключение вни­мания на окружающее, или какую-либо деятельность умень­шает явления отчуждения, последние становятся все более и более слабыми и не вызывают чувства страха. Аналогично строится и Система аутогенных тренировок. Обычно исполь­зуется первая стадия аутогенной тренировки. При достиже­нии релаксации и реализации стандартных формул, состав­ляются и включаются в программу те же формулы, которые используются при мотивированном внушении.

Показания для предпочтительного использования гипно­за или аутогенной тренировки определяются во многом в за­висимости от личностных особенностей больных. При тера­пии больных с истерическими чертами характера, также, как это делается и при состояниях без деперсонализации, пред­почтение отдается гипнозу. Чаще же аутогенная тренировка и гипноз комбинируются. Используя такую важную особен­ность состояния больных, как его улучшение в процессе ак­тивной занятости, при гипнозе и при аутогенной тренировке содержание формул легко направляется в сторону социаль­ной реабилитации.

В этих случаях больным проводится вну­шение, что регулярные тренировки, направленные на увели­чение социальной активности, будут способствовать полному исчезновению имеющихся нарушений. Это служит предпо­сылкой построения программы социальной реабилитации.

Социальная реабилитация больных с деперсонализационными расстройствами

Реабилитационная программа охваты­вает больных с нарушениями социальной адаптации. Сюда входят многие больные со вторым типом деперсонализации, некоторые больные с первым и третьим типом (к последним относятся больные с вялотекущей шизофренией или невроти­ческим развитием личности). В связи со сложностью кли­нической картины у этих больных, включающих как неврозоподобную симптоматику, так и явления патологии лично­сти, реабилитационная программа строится таким образом, чтобы наиболее полно охватить различные стороны психиче­ской деятельности. Программа социальной реабилитации включает следующие разделы:

  1. Проведение по специально разработанному опроснику тщательного анализа различных характеристик личности и социальной активности больного: общего развития, трудовой деятельности, интересов, увлече­ний, ценностной ориентации, самооценки, интерперсональных отношений, особенностей быта, питания, гигиены, режима дня и др.
  2. Составление иерархических шкал проблем больного, дифференцирование в каждом из выделенных разделов, пост­роенной с учетом нарастания сложности их преодоления.
  3. Составление на основании разработанных шкал, программы поэтапнго преодоления выявленных нарушений, начиная с более легких и кончая тяжелыми.

Рассмотрим фрагмент применяемой программы социаль­ной реабилитации на примере одного из разделов — нарушенных интерперсональных отношений.

  1. Анализ интерпер­сональных отношений. В соответствии с разработанным опросником проводится дифференцированное исследование рас­стройств в сфере отношений: в семье, с друзьями, со знако­мыми, с сотрудниками на производстве, с незнакомыми. У этих больных отмечаются отчетливые нарушения, как правило, во всех указанных сферах интерперсональных отноше­ний. Наиболее характерны жалобы больных на то, что с родными и близкими у них нет глубокого эмоционального контакта или, что родные их «не понимают», а друзья и зна­комые утомляют. В общении с сотрудниками и незнакомыми появляется неуверенность в себе, страх оказаться несостоя­тельными, ощущение взаимного непонимания.
  2. Выявлен­ные, расстройства интерперсональных отношений составля­ются в иерархическую шкалу п мере нарастания сложности их преодоления. При этом, чаще выявляется следующая за­кономерность — увеличение трудностей в интерперсональных отношениях по мере отдаления от семейного полюса.
  3. При составлении программы социальной реабилитации в ее нача­ле разрабатывается система заданий, охватывающих наибо­лее легко преодолимые (в соответствии со шкалой) наруше­ния интерперсональных отношений.

Например, в тех упомя­нутых случаях, где наблюдается затруднение интерперсо­нальных отношений по мере отдаления от семьи, в начале программы больным предлагается ежедневная воспитатель­ная работа с ребенком (прогулка, игра, чтение книг и т. п.), беседы с членами семьи на интересующие больного темы (на первых этапах, например, даже о его болезни). В по­следующем круг интерперсональных отношений расширяется за счет включения в программу телефонных разговоров с друзьями и знакомыми, затем приема и посещения гостей, встреч в общественных местах. Усложняются и формы ин­терперсональных отношений.

Как видно из этой иллюстрации, принцип проводимой про­граммы имеет определенное сходство с функциональными тре­нировками, применяемыми при терапии различных невроти­ческих симптомов. Однако, в проводимой программе соци­альной реабилитации принцип постепенного усложнения за­даний, заложенный в функциональной тренировке, относится не только к частному невротическому симптому, но и к раз­нообразным нарушениям личности и ее деятельности. Так, помимо интерперсональных отношений, таким же образом анализируются и составляются программы реабилитации и по другим приведенным стандартизованным характеристикам личности. Вслед за этим производится суммирование разработанных программ в единую, которая охватывает таким .образом различные стороны социальной деятельности боль­ных.

С целью придания всей программе более организуемого характера ,вся система заданий увязывается с целым рядом режимных и физических мероприятий (режимом сна и бодр­ствования, физических упражнений, питания, прогулок и т. п.). Таким образом, формируется весьма активный режим дня в котором, в соответствии с естественным биоритмом, трени­ровки, связанные с трудовой деятельностью, памятью, вни­манием и т. п., планируются на утренние и дневные часы, а развлечения — преимущественно на вечерние.

Эффективность программы повышается при заведомом включении в нее эмоционально положительно окрашенных мероприятий. Сочетание разработанных заданий с эмоцио­нально положительно окрашенными мероприятиями способ­ствует гармоничности и естественности создаваемой про­граммы с разнообразными формами активности больных. В качестве подкрепления достигнутых больными достижений, применяются эмоционально положительно окрашенные пред­ставления, специально вводимые в формулы гипноза и ауто­генной тренировки. Большинство формул, содержащих пред­ставления о социальной деятельности и имеющихся достиже­ниях, сопровождаются, в таких случаях, эмоционально поло­жительно окрашенными формулами покоя, комфорта, удовольствия, радости и т. п.

Наступающее в процессе лечения и программы социальной реабилитации улучшение в состоя­нии больных также служит значительным эмоциональным стимулом, который следует использовать в лечебно-реабилитационном процессе. При этом особо важно подчеркнуть больному взаимосвязь между улучшением состояния и умень­шением социальной и профессиональной детренированности. Имеющиеся социальные достижения укрепляют желание большинства больных активно продолжать реабилитационную программу. В меньшей части случаев позиция больных к проводимой программе бывает пассивной, или негативной. Этот контингент составляют преимущественно больные с наиболее выраженными изменениями личности, а также с так называемыми «рентными установками». В этих случаях может применяться более расширенная и интенсивная систе­ма поощрений с активным участием в программе близких и родственников больных.

Психиатр, А. Чуркин

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Депрессия и деперсонализация››


Данные, приведенные и предыдущей главе, показывают, что деперсонализации при МДП значительна ухудшает течение заболевания и резко снижает терапевтическую чувствительность аффективных приступов. Большие трудности возникают при лечении других психических расстройств, если в их психопатологической картине деперсонализация играет существенную роль. Однако, несмотря на важность этой проблемы, деперсонализации посвящено очень мало специальных исследований, и она остается одним из наименее изученных психопатологических явлений.


Прежде всего это подтверждается крайне нечеткой терминологией, так как почти каждая школа придает термину «деперсонализация» различные значения. Это частично объясняется неудачностью самого слова: часто его понимают дословно (т. е. «обезличивание», утрата своего «Я») и относят к деперсонализации многочисленные расстройства: раздвоение личности, феномен «сделанности» и т. и. К деперсонализации также часто относят нарушения схемы тела, грубую дереализацию, оптико-вестибулярные расстройства и др. Однако следует помнить, что Дега, введший в употребление этот термин, подчеркивал, что деперсонализация есть не потеря чувства «Я», а чувство (ощущение) потери своего «Я», которое является одним из многочисленных проявлений обозначаемого этим термином психического нарушении. Имеются и другие термины, которыми оно обозначается: «чувство отчуждения», которое, по мнению Л. Л. Меграбяна (1962), является более адекватным, «психическая анестезия», «чувство ирреальности», «гипопатия» и др. Однако слово «деперсонализация» прочно вошло в литературу, и его замена представляется в настоящее время нецелесообразной, несмотря на его явную неудачность.


Большая часть работ, посвященных деперсонализации, носит либо чисто описательный характер, либо трактует этот феномен с психологических и философских позиций, в зарубежной литературе — чаще всего с точки зрения психоанализа.


При изучении того или иного психопатологического явления возникает ряд вопросов:


1) при каких заболеваниях оно встречается и какова его диагностическая ценность;


2) имеется ли к нему предрасположенность и в ответ на какие воздействия и вредности оно возникает;


3) с какими другими симптомами коррелирует;


4) может ли оно быть причиной или участвовать в образовании других психопатологических нарушений;


5) как влияет на течение заболевания.


Накопление подобных данных, очевидно, должно способствовать решению конечной задачи: раскрытию патогенетических механизмов и нахождению эффективных методов лечения и профилактики исследуемого расстройства.


Как известно, деперсонализационные расстройства наблюдаются практически при всех психических заболеваниях, эпилепсии, при пограничных состояниях, а также в легкой и кратковременной форме у психически здоровых людей при эмоциональных нагрузках, соматических заболеваниях, после родов.


Для проявления деперсонализации характерна утрата эмоционального компонента психических процес­сов. Это относится не только к классическим симптомам психической анестезии: потере чувств к близким, отсутствию эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, произведений искусства и т. д., но и к деперсонализации мышления, памяти, соматопсихической деперсонализации. У таких больных мысли проходят, не оставляя следа; нет ощущения их оконченности, так как они идут без эмоционального сопровождения, они безлики; память но нарушена, но нет ощущения узнавания; прежние переживания, образы, мысли тусклы, как бы стерты, поэтому кажется, что в памяти ничего нет.


Для учета динамики и количественной оценки деперсонализационной симптоматики мы использовали разработанную совместно с Э. Л. Генкиной градуированную оценочную шкалу, включающую следующие проявления: разные степени снижения или изменения отношения к близким, восприятия окружающей обстановки, природы, искусства, а также деперсонализацию мышления, деперсонализацию памяти, нарушение чувства знакоместа, наличие или отсутствие эмоциональных реакций (обиды, злобы, сострадания, радости и т. д.), контакт с окружающими и чувство сопереживания, отчуждение собственного «Я», деперсонализацию представлений, соматопсихическую деперсонализацию (отсутствие или притупление болевой, тактильной, температурной чувствительности, вкуса, голода, насыщения, чувства сна и т. д.) нарушение чувства времени, ощущение душевной боли, связанное с отсутствием чувств, а также такие симптомы, как тревога, тоска, ощущение незавершенности, дереализация, соматические симптомы. Каждый из основных симптомов был разбит на 4-5 градаций.


В качестве эталона нами была исследована группа больных (6 мужчин и 12 женщин), у которых психопатологическая симптоматика исчерпывалась массивной или тотальной деперсонализацией, а также аффективными расстройствами (тревога, напряжение, депрессивное настроение). У части больных этой группы деперсонализация не достигала степени тотальной, и отсутствовали некоторые из ее проявлений: чаще отсутствовала полная анальгезия (наблюдавшаяся у 3 больных), «остановка времени» (только у 2 больных), не во всех случаях отмечалась деперсонализация мышления и памяти. У больных этой группы чаще всего диагностировались органические заболевания головного мозга с психическими нарушениями, атипичный МДП, иногда шизофрения.


У всех этих больных отмечались общие черты в преморбиде: это были гиперэмоциональные личности, тревожные, впечатлительные, ранимые, обидчивые. В детстве многие из них постоянно боялись смерти родителей. Они крайне болезненно переживали не только лепонексом (клозепином) — нейролептиком, обладающим мощным противотревожным действием. Лепонекс применяли внутрь или внутримышечно в дозах от 150 до 600 мг в день. У 9 больных лечение было начато в первые месяцы после развития деперсонализационного синдрома, характеризовавшегося, помимо аутопсихической деперсонализации, массивной соматической деперсонализацией, тревогой, напряжением, депрессией. У всех 9 больных отмечалось либо полное исчезновение психотической симптоматики, либо настолько значительное ее смягчение, что больные могли быть выписаны из больницы.


Интересно, что последовательность регресса симптоматики при лечении лепонексом совпадала с порядком ее возникновения: сначала исчезала тревога, затем депрессия, далее — симптомы соматической деперсонализации и медленнее всего — аутопсихическая деперсонализация. Они сглаживались постепенно, лишь на 4-6-й неделе лечения лепонексом, прячем чаще всего улучшение начиналось с кратковременных периодов «просветления», «возврата чувств», после которых вновь возвращалось «бесчувствие». Первыми возвращались ощущение контакта с собеседником, привязанность и тепло к детям, другим близким людям, позднее всего восстанавливалось эмоциональное восприятие природы, произведений искусства.


У 3 больных при быстром наращивании доз лепонекса симптоматика исчезала критически, вслед за наступлением состояния своеобразной спутанности, дезориентировки.


У 6 больных с длительным течением заболевания преобладанием явлений аутопсихической деперсонализации и полным отсутствием или наличием лишь не значительной тревоги лечение лепонексом оказалось неэффективным либо вызывало только частичное улучшение. Эти данные подтверждают роль тревоги в патогенезе деперсонализации.


То, что положительный терапевтический эффект лепонекса связан именно с его противотревожным действием, подтверждается хорошими результатами, полученными при лечении деперсонализационных состояний феназепамом.


Всего феназепамом лечили 42 человека с выраженной деперсонализационной симптоматикой, которая являлась ведущим компонентом синдрома. У всех лечившихся отмечались явления ауто- и соматопсихической деперсонализации, у большей части они сопровождались чувством душевной боли. Как указывалось выше, формально больным выставлялся диагноз «вяло текущая шизофрения», «атипичный МДП», «органическое заболевание головного мозга с психическими нарушениями» и т. п. Большинство больных составляли женщины (34 чел.). Феназепам применяли в суточных дозах 3-6 мг, хотя у отдельных больных доза достигала 20 и даже 30 мг. Вообще при лечении любыми препаратами у больных деперсонализацией обычно требовались большие дозы, чем при сходных заболеваниях, но протекающих без нее.


Из 42 больных у 13 психопатологическая симптоматика исчезла полностью, у 12 — значительно уменьшилась, у 9 — улучшение было умеренным и у 8 — положительный эффект отсутствовал. Таким образом, положительные результаты отмечались у 25 из 42 больных, что, учитывая терапевтическую резистентность таких больных, следует расценивать как значительный успех.


Лучше реагировали больные, у которых деперсонализация развилась недавно, сопровождалась чувством душевной боли, сочеталась с тревогой, напряжением, сенестопатиями. Действие феназепама прежде всего проявлялось в смягчении внутреннего напряжения и тревоги, затем начинали редуцироваться явления соматопсихической деперсонализации, а далее аутопсихической, хотя различия в темпе регресса между ауто- и соматопсихической деперсонализацией иногда было трудно установить.


При хорошем эффекте; обычно в дебюте заболевания, полное исчезновение психопатологической симптоматики наблюдалось в первые дни, и ее регресс происходил одновременно.


При затяжных, многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях результаты лечения феназепамом были хуже, по в ряде случаев, когда деперсонализация сочеталась с тревогой и описанными выше характерными соматическими жалобами, эффект оказывался достаточно хорошим. В целом создалось впечатление, что у женщин чаще и острее возникает деперсонализация, причем в большей степени она сочетается с психическими и соматическими и проявлениями тревоги (стресса), но результаты лечения у них оказываются лучшими.


У значительной части больных после достижения терапевтического эффекта требовалась длительная (иногда несколько лет) поддерживающая терапия феназепамом.


Как указывалось ранее, у многих больных маниакально-депрессивным психозом при классическом меланхолическом синдроме встречаются anaesthesia psychica dolorosa и соматическая деперсонализация. Реже наблюдаются депрессивные фазы, характеризующиеся выраженным депрессивно-деперсонализационным синдромом, при котором деперсонализация занимает ведущее место в структуре синдрома. Деперсонализация возникала либо на высоте тяжелого меланхолического синдрома, с крайне интенсивной витальной тоской, либо у больных с острым дебютом тревожной депрессии, т.е. л в этих случаях деперсонализация появлялась вслед за возникновением напряженного, интенсивного аффекта тревоги или витальной тоски. Для депрессивных фаз МДП, протекающих с депрессивно-деперсонализационным синдромом, была характерной тенденция к затяжному течению. В отдельных случаях деперсонализация после нескольких депрессивных фаз постепенно начинает распространяться на межфазовый промежуток, а у 3 больных с биполярным течением психоза деперсонализация оставалась и в период маниакальных состояний (см. наблюдение 4).


Таким образом, создается впечатление, что деперсонализация, запущенная аффектами тревоги и, вероятно, витальной тоски, вначале тесно связанная с ними, в дальнейшем приобретает автономное существование вне зависимости от аффективного фона. В дебюте деперсонализация в большей степени зависит от аффекта. Подтверждением этому служат данные «диазепамового теста». Как было показано в гл. 4, внутривенно вводимый седуксен вызывал у значительной части больных редукцию деперсонализационной симптоматики. Обработка факторным анализом этих данных показала, что деперсонализация оказалась стержневым симптомом двух факторов, причем в одном она была связана с психопатологическими проявлениями тревоги, в другом нет.


Интерес представляет реакция на введение седуксена у больной, поступившей в состоянии ступора, возникшего на высоте аффекта страха. До этого больная много лет принимала противозачаточный препарат инфекундин, после отмены которого развилось тревожно-депрессивное состояние, причем тревога и страх быстро нарастали, к ним присоединилась массивная деперсонализационная симптоматика, достигавшая степени тотальной деперсонализации. После введения седуксена и периода сна вместо прежнего бесчувствия больная ощутила острую витальную тоску, которая постепенно, в течение 2 ч, исчезла. Создается впечатление, что в этом случае деперсонализация как бы блокировала аффект тоски и после ее снятия тоска «вырвалась наружу».


На способность деперсонализации блокировать продуктивную симптоматику и стабилизировать течение процесса указывают два случая снятия массивной деперсонализации у больных шизофренией. У одного больного в 18 лет возникло тревожно-депрессивное состояние, сменившееся деперсонализацией, продолжавшейся более 5 лет. Медикаментозная терапия была неэффективной. После тяжелого стресса (автокатастрофа, случившаяся по вине больного) деперсонализация полностью исчезла, однако через месяц у больного появились идеи преследования, отношения, воздействия, галлюцинации, синдром Кандинского — Клерамбо. У другого больного с 24 лет отмечались периодические ступорозные состояния, сопровождавшиеся страхом, наплывом мыслей. Была диагностирована кататоническая форма шизофрении, больной получал лечение различными нейролептиками, ЭСТ без существенного эффекта. В дальнейшем в межпристунных периодах развилась деперсонализация, сочетавшаяся с тревожным напряжением. В 1976 г. (па 18-м году заболевания) в результате лечения феназепамом деперсонализация впервые исчезла, и больной был выписан домой. Однако вскоре через месяц остро развилась параноидная симптоматика на фоне выраженного аффекта страха.


Эти наблюдения являются единичными, и на их основании трудно делать какие-либо выводы, однако создается впечатление, что у обоих больных деперсонализация стабилизировала болезненный процесс, не давая развиться продуктивной симптоматике, так как вслед за исчезновением деперсонализации и кратковременной ремиссией (до месяца) остро возник галлюцинаторно-параноидный синдром.


Наши немногочисленные наблюдения, касающиеся возникновения деперсонализации в клинике пограничных состояний и у психически здоровых лиц, совпадают с литературными данными. Во всех этих случаях деперсонализация возникла после выраженной реакции стресса, вызванной тяжелой и острой психотравмой. Так, многолетняя и массивная деперсонализационная симптоматика возникла у молодой женщины, у которой в тайге потерялась 4-летняя дочь. В другом случае деперсонализация наступила у мужчины после того, как он тонул и был с трудом спасен. Мы также наблюдали длительную аутопсихическую деперсонализацию (более 10 лет) у бывших узников фашистских концлагерей. О возникновении деперсонализации в нацистских лагерях смерти имеются литературные данные (Bluhm H., 1948).


Обычно в этих случаях деперсонализация не осознается как болезнь и обнаруживается случайно при встрече с психиатром или психоневрологом, обусловленной другими причинами. Для этих лиц характерны некоторые особенности поведения: по существу они одиноки, стремятся заполнить жизнь цепью формальных задач и правил (например, ежедневные прогулки по одному и тому же маршруту, не доставляющие, однако, никакого удовольствия, посещение «как по обязанности» популярных лекций, концертов, собраний и т. п., мелочное расписание дня по часам, хотя особой нехватки времени нет, и т. д.). Они стараются поступать «как положено», «как принято», хотя внутреннего стимула для тех или иных поступков у них нет. Вспоминая, период времени после наступления деперсонализации, они с трудом отмечают отдельные вехи; «несмотря на то, что каждый день тянется страшно долго, прошедшие годы промелькнули совсем незаметно, почти не оставив следа в памяти».


У всех наблюдаемых нами больных этой группы в прошлом также отмечались повышенная впечатлительность и тревожность, склонность к сильным эмоциональным реакциям.


Сопоставление приведенных выше наблюдений и литературных данных позволяет ответить на ряд поставленных выше вопросов.


1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при раз-личных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска).


2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать Как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных.
У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги (повышенно мышечного тонуса, спастические явления и их последствия, вегетативные нарушения, периоды бессонницы, навязчивости, чаще — фобии и т. п.).


3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация появляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики.


4. В дебюте деперсонализация обычно сочетается с аффективными расстройствами (тревога, тоска) и различными психическими и соматическими проявлениями тревоги: фобиями, вегетативными и мышечными (спастическими) нарушениями, которые обычно квалифицируются как сенестопатии.


5. Деперсонализация часто лежит в основе ипохондрической фиксации и ипохондрического бреда.


6. При аффективных психозах массивная деперсонализации приводит к затяжному точению депрессивных фаз и обусловливает их резистентность к антидепрессивной терапии. При шизофрении деперсонализация в отдельных случаях стабилизирует течение психоза.


Анализ приведенных данных и в особенности результатов лечения деперсонализации противотревожными средствами показывает, что в развитии деперсонализации отчетливо выделяются два этапа: первый, начальный, характеризуется тесной связью деперсонализации с аффектом, поскольку противотровожные средства именно в этот период приводят вслед за снятием тревоги к редукции деперсонализации. В клинической картине выражена соматопсихическая деперсонализации, аутопсихическая деперсонализация сопровождается «душевной болью», отчетливо проявляются аффективные нарушения — тревога, тоска, а также характерные соматические жалобы.


Для второго этапа характерно длительное (многомесячное или многолетнее) существование деперсонализации, преобладание и клинической картине монотонной аутопсихической деперсонализации без чувства лущенной боли. Тревога и тоска либо отсутствуют, либо проявляются крайне стерто. Противотревожные препараты на атом этапе малоэффективны, деперсонализация настолько оторвана от аффекта, что при фазно протекающих психозах может существовать не только в межприступных промежутках, но и в период мании. Иначе говоря, на втором этапе деперсонализация как бы отрывается от аффективной патологии и приобретает самостоятельное, автономное существование.

Деперсонализация | База знаний | PSYWEB

Деперсонализ́ация — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими, это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как отдельное деперсонализационное расстройство (синдром деперсонализации-дереализации).

Длительная деперсонализация является мучительным состоянием, часто приводящим к суицидам.

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьева, Ю. Л. Нуллера.

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • В некоторых случаях всё вокруг может казаться совершенно незнакомым, впервые виденным
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и дебюта тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс», модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ). По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных,NMDA, каннабиноидных рецепторах. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симтоматики.

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug—Induced Disorders) [1].

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20—30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи).

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет кинфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) икветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс), и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация возможна при неправильном диагностировании и неверном лечении тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (при ошибочном назначении нейролептиков, вызывающих притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способных вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или при назначении антидепрессантов группы СИОЗС, также способных сглаживать эмоциии вызывать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи).

Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения.

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством.

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель). После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации.

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов, такими как налоксон и налтрексон.

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании.

В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина Cсовместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно.

В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия. Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после её редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчетливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией после её исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5−2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поэтому он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало легкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Депрессия и деперсонализация››


Данные, приведенные и предыдущей главе, показывают, что деперсонализации при МДП значительна ухудшает течение заболевания и резко снижает терапевтическую чувствительность аффективных приступов. Большие трудности возникают при лечении других психических расстройств, если в их психопатологической картине деперсонализация играет существенную роль. Однако, несмотря на важность этой проблемы, деперсонализации посвящено очень мало специальных исследований, и она остается одним из наименее изученных психопатологических явлений.


Прежде всего это подтверждается крайне нечеткой терминологией, так как почти каждая школа придает термину «деперсонализация» различные значения. Это частично объясняется неудачностью самого слова: часто его понимают дословно (т. е. «обезличивание», утрата своего «Я») и относят к деперсонализации многочисленные расстройства: раздвоение личности, феномен «сделанности» и т. и. К деперсонализации также часто относят нарушения схемы тела, грубую дереализацию, оптико-вестибулярные расстройства и др. Однако следует помнить, что Дега, введший в употребление этот термин, подчеркивал, что деперсонализация есть не потеря чувства «Я», а чувство (ощущение) потери своего «Я», которое является одним из многочисленных проявлений обозначаемого этим термином психического нарушении. Имеются и другие термины, которыми оно обозначается: «чувство отчуждения», которое, по мнению Л. Л. Меграбяна (1962), является более адекватным, «психическая анестезия», «чувство ирреальности», «гипопатия» и др. Однако слово «деперсонализация» прочно вошло в литературу, и его замена представляется в настоящее время нецелесообразной, несмотря на его явную неудачность.


Большая часть работ, посвященных деперсонализации, носит либо чисто описательный характер, либо трактует этот феномен с психологических и философских позиций, в зарубежной литературе — чаще всего с точки зрения психоанализа.


При изучении того или иного психопатологического явления возникает ряд вопросов:


1) при каких заболеваниях оно встречается и какова его диагностическая ценность;


2) имеется ли к нему предрасположенность и в ответ на какие воздействия и вредности оно возникает;


3) с какими другими симптомами коррелирует;


4) может ли оно быть причиной или участвовать в образовании других психопатологических нарушений;


5) как влияет на течение заболевания.


Накопление подобных данных, очевидно, должно способствовать решению конечной задачи: раскрытию патогенетических механизмов и нахождению эффективных методов лечения и профилактики исследуемого расстройства.


Как известно, деперсонализационные расстройства наблюдаются практически при всех психических заболеваниях, эпилепсии, при пограничных состояниях, а также в легкой и кратковременной форме у психически здоровых людей при эмоциональных нагрузках, соматических заболеваниях, после родов.


Для проявления деперсонализации характерна утрата эмоционального компонента психических процес­сов. Это относится не только к классическим симптомам психической анестезии: потере чувств к близким, отсутствию эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, произведений искусства и т. д., но и к деперсонализации мышления, памяти, соматопсихической деперсонализации. У таких больных мысли проходят, не оставляя следа; нет ощущения их оконченности, так как они идут без эмоционального сопровождения, они безлики; память но нарушена, но нет ощущения узнавания; прежние переживания, образы, мысли тусклы, как бы стерты, поэтому кажется, что в памяти ничего нет.


Для учета динамики и количественной оценки деперсонализационной симптоматики мы использовали разработанную совместно с Э. Л. Генкиной градуированную оценочную шкалу, включающую следующие проявления: разные степени снижения или изменения отношения к близким, восприятия окружающей обстановки, природы, искусства, а также деперсонализацию мышления, деперсонализацию памяти, нарушение чувства знакоместа, наличие или отсутствие эмоциональных реакций (обиды, злобы, сострадания, радости и т. д.), контакт с окружающими и чувство сопереживания, отчуждение собственного «Я», деперсонализацию представлений, соматопсихическую деперсонализацию (отсутствие или притупление болевой, тактильной, температурной чувствительности, вкуса, голода, насыщения, чувства сна и т. д.) нарушение чувства времени, ощущение душевной боли, связанное с отсутствием чувств, а также такие симптомы, как тревога, тоска, ощущение незавершенности, дереализация, соматические симптомы. Каждый из основных симптомов был разбит на 4-5 градаций.


В качестве эталона нами была исследована группа больных (6 мужчин и 12 женщин), у которых психопатологическая симптоматика исчерпывалась массивной или тотальной деперсонализацией, а также аффективными расстройствами (тревога, напряжение, депрессивное настроение). У части больных этой группы деперсонализация не достигала степени тотальной, и отсутствовали некоторые из ее проявлений: чаще отсутствовала полная анальгезия (наблюдавшаяся у 3 больных), «остановка времени» (только у 2 больных), не во всех случаях отмечалась деперсонализация мышления и памяти. У больных этой группы чаще всего диагностировались органические заболевания головного мозга с психическими нарушениями, атипичный МДП, иногда шизофрения.


У всех этих больных отмечались общие черты в преморбиде: это были гиперэмоциональные личности, тревожные, впечатлительные, ранимые, обидчивые. В детстве многие из них постоянно боялись смерти родителей. Они крайне болезненно переживали не только лепонексом (клозепином) — нейролептиком, обладающим мощным противотревожным действием. Лепонекс применяли внутрь или внутримышечно в дозах от 150 до 600 мг в день. У 9 больных лечение было начато в первые месяцы после развития деперсонализационного синдрома, характеризовавшегося, помимо аутопсихической деперсонализации, массивной соматической деперсонализацией, тревогой, напряжением, депрессией. У всех 9 больных отмечалось либо полное исчезновение психотической симптоматики, либо настолько значительное ее смягчение, что больные могли быть выписаны из больницы.


Интересно, что последовательность регресса симптоматики при лечении лепонексом совпадала с порядком ее возникновения: сначала исчезала тревога, затем депрессия, далее — симптомы соматической деперсонализации и медленнее всего — аутопсихическая деперсонализация. Они сглаживались постепенно, лишь на 4-6-й неделе лечения лепонексом, прячем чаще всего улучшение начиналось с кратковременных периодов «просветления», «возврата чувств», после которых вновь возвращалось «бесчувствие». Первыми возвращались ощущение контакта с собеседником, привязанность и тепло к детям, другим близким людям, позднее всего восстанавливалось эмоциональное восприятие природы, произведений искусства.


У 3 больных при быстром наращивании доз лепонекса симптоматика исчезала критически, вслед за наступлением состояния своеобразной спутанности, дезориентировки.


У 6 больных с длительным течением заболевания преобладанием явлений аутопсихической деперсонализации и полным отсутствием или наличием лишь не значительной тревоги лечение лепонексом оказалось неэффективным либо вызывало только частичное улучшение. Эти данные подтверждают роль тревоги в патогенезе деперсонализации.


То, что положительный терапевтический эффект лепонекса связан именно с его противотревожным действием, подтверждается хорошими результатами, полученными при лечении деперсонализационных состояний феназепамом.


Всего феназепамом лечили 42 человека с выраженной деперсонализационной симптоматикой, которая являлась ведущим компонентом синдрома. У всех лечившихся отмечались явления ауто- и соматопсихической деперсонализации, у большей части они сопровождались чувством душевной боли. Как указывалось выше, формально больным выставлялся диагноз «вяло текущая шизофрения», «атипичный МДП», «органическое заболевание головного мозга с психическими нарушениями» и т. п. Большинство больных составляли женщины (34 чел.). Феназепам применяли в суточных дозах 3-6 мг, хотя у отдельных больных доза достигала 20 и даже 30 мг. Вообще при лечении любыми препаратами у больных деперсонализацией обычно требовались большие дозы, чем при сходных заболеваниях, но протекающих без нее.


Из 42 больных у 13 психопатологическая симптоматика исчезла полностью, у 12 — значительно уменьшилась, у 9 — улучшение было умеренным и у 8 — положительный эффект отсутствовал. Таким образом, положительные результаты отмечались у 25 из 42 больных, что, учитывая терапевтическую резистентность таких больных, следует расценивать как значительный успех.


Лучше реагировали больные, у которых деперсонализация развилась недавно, сопровождалась чувством душевной боли, сочеталась с тревогой, напряжением, сенестопатиями. Действие феназепама прежде всего проявлялось в смягчении внутреннего напряжения и тревоги, затем начинали редуцироваться явления соматопсихической деперсонализации, а далее аутопсихической, хотя различия в темпе регресса между ауто- и соматопсихической деперсонализацией иногда было трудно установить.


При хорошем эффекте; обычно в дебюте заболевания, полное исчезновение психопатологической симптоматики наблюдалось в первые дни, и ее регресс происходил одновременно.


При затяжных, многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях результаты лечения феназепамом были хуже, по в ряде случаев, когда деперсонализация сочеталась с тревогой и описанными выше характерными соматическими жалобами, эффект оказывался достаточно хорошим. В целом создалось впечатление, что у женщин чаще и острее возникает деперсонализация, причем в большей степени она сочетается с психическими и соматическими и проявлениями тревоги (стресса), но результаты лечения у них оказываются лучшими.


У значительной части больных после достижения терапевтического эффекта требовалась длительная (иногда несколько лет) поддерживающая терапия феназепамом.


Как указывалось ранее, у многих больных маниакально-депрессивным психозом при классическом меланхолическом синдроме встречаются anaesthesia psychica dolorosa и соматическая деперсонализация. Реже наблюдаются депрессивные фазы, характеризующиеся выраженным депрессивно-деперсонализационным синдромом, при котором деперсонализация занимает ведущее место в структуре синдрома. Деперсонализация возникала либо на высоте тяжелого меланхолического синдрома, с крайне интенсивной витальной тоской, либо у больных с острым дебютом тревожной депрессии, т.е. л в этих случаях деперсонализация появлялась вслед за возникновением напряженного, интенсивного аффекта тревоги или витальной тоски. Для депрессивных фаз МДП, протекающих с депрессивно-деперсонализационным синдромом, была характерной тенденция к затяжному течению. В отдельных случаях деперсонализация после нескольких депрессивных фаз постепенно начинает распространяться на межфазовый промежуток, а у 3 больных с биполярным течением психоза деперсонализация оставалась и в период маниакальных состояний (см. наблюдение 4).


Таким образом, создается впечатление, что деперсонализация, запущенная аффектами тревоги и, вероятно, витальной тоски, вначале тесно связанная с ними, в дальнейшем приобретает автономное существование вне зависимости от аффективного фона. В дебюте деперсонализация в большей степени зависит от аффекта. Подтверждением этому служат данные «диазепамового теста». Как было показано в гл. 4, внутривенно вводимый седуксен вызывал у значительной части больных редукцию деперсонализационной симптоматики. Обработка факторным анализом этих данных показала, что деперсонализация оказалась стержневым симптомом двух факторов, причем в одном она была связана с психопатологическими проявлениями тревоги, в другом нет.


Интерес представляет реакция на введение седуксена у больной, поступившей в состоянии ступора, возникшего на высоте аффекта страха. До этого больная много лет принимала противозачаточный препарат инфекундин, после отмены которого развилось тревожно-депрессивное состояние, причем тревога и страх быстро нарастали, к ним присоединилась массивная деперсонализационная симптоматика, достигавшая степени тотальной деперсонализации. После введения седуксена и периода сна вместо прежнего бесчувствия больная ощутила острую витальную тоску, которая постепенно, в течение 2 ч, исчезла. Создается впечатление, что в этом случае деперсонализация как бы блокировала аффект тоски и после ее снятия тоска «вырвалась наружу».


На способность деперсонализации блокировать продуктивную симптоматику и стабилизировать течение процесса указывают два случая снятия массивной деперсонализации у больных шизофренией. У одного больного в 18 лет возникло тревожно-депрессивное состояние, сменившееся деперсонализацией, продолжавшейся более 5 лет. Медикаментозная терапия была неэффективной. После тяжелого стресса (автокатастрофа, случившаяся по вине больного) деперсонализация полностью исчезла, однако через месяц у больного появились идеи преследования, отношения, воздействия, галлюцинации, синдром Кандинского — Клерамбо. У другого больного с 24 лет отмечались периодические ступорозные состояния, сопровождавшиеся страхом, наплывом мыслей. Была диагностирована кататоническая форма шизофрении, больной получал лечение различными нейролептиками, ЭСТ без существенного эффекта. В дальнейшем в межпристунных периодах развилась деперсонализация, сочетавшаяся с тревожным напряжением. В 1976 г. (па 18-м году заболевания) в результате лечения феназепамом деперсонализация впервые исчезла, и больной был выписан домой. Однако вскоре через месяц остро развилась параноидная симптоматика на фоне выраженного аффекта страха.


Эти наблюдения являются единичными, и на их основании трудно делать какие-либо выводы, однако создается впечатление, что у обоих больных деперсонализация стабилизировала болезненный процесс, не давая развиться продуктивной симптоматике, так как вслед за исчезновением деперсонализации и кратковременной ремиссией (до месяца) остро возник галлюцинаторно-параноидный синдром.


Наши немногочисленные наблюдения, касающиеся возникновения деперсонализации в клинике пограничных состояний и у психически здоровых лиц, совпадают с литературными данными. Во всех этих случаях деперсонализация возникла после выраженной реакции стресса, вызванной тяжелой и острой психотравмой. Так, многолетняя и массивная деперсонализационная симптоматика возникла у молодой женщины, у которой в тайге потерялась 4-летняя дочь. В другом случае деперсонализация наступила у мужчины после того, как он тонул и был с трудом спасен. Мы также наблюдали длительную аутопсихическую деперсонализацию (более 10 лет) у бывших узников фашистских концлагерей. О возникновении деперсонализации в нацистских лагерях смерти имеются литературные данные (Bluhm H., 1948).


Обычно в этих случаях деперсонализация не осознается как болезнь и обнаруживается случайно при встрече с психиатром или психоневрологом, обусловленной другими причинами. Для этих лиц характерны некоторые особенности поведения: по существу они одиноки, стремятся заполнить жизнь цепью формальных задач и правил (например, ежедневные прогулки по одному и тому же маршруту, не доставляющие, однако, никакого удовольствия, посещение «как по обязанности» популярных лекций, концертов, собраний и т. п., мелочное расписание дня по часам, хотя особой нехватки времени нет, и т. д.). Они стараются поступать «как положено», «как принято», хотя внутреннего стимула для тех или иных поступков у них нет. Вспоминая, период времени после наступления деперсонализации, они с трудом отмечают отдельные вехи; «несмотря на то, что каждый день тянется страшно долго, прошедшие годы промелькнули совсем незаметно, почти не оставив следа в памяти».


У всех наблюдаемых нами больных этой группы в прошлом также отмечались повышенная впечатлительность и тревожность, склонность к сильным эмоциональным реакциям.


Сопоставление приведенных выше наблюдений и литературных данных позволяет ответить на ряд поставленных выше вопросов.


1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при раз-личных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска).


2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать Как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных.
У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги (повышенно мышечного тонуса, спастические явления и их последствия, вегетативные нарушения, периоды бессонницы, навязчивости, чаще — фобии и т. п.).


3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация появляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики.


4. В дебюте деперсонализация обычно сочетается с аффективными расстройствами (тревога, тоска) и различными психическими и соматическими проявлениями тревоги: фобиями, вегетативными и мышечными (спастическими) нарушениями, которые обычно квалифицируются как сенестопатии.


5. Деперсонализация часто лежит в основе ипохондрической фиксации и ипохондрического бреда.


6. При аффективных психозах массивная деперсонализации приводит к затяжному точению депрессивных фаз и обусловливает их резистентность к антидепрессивной терапии. При шизофрении деперсонализация в отдельных случаях стабилизирует течение психоза.


Анализ приведенных данных и в особенности результатов лечения деперсонализации противотревожными средствами показывает, что в развитии деперсонализации отчетливо выделяются два этапа: первый, начальный, характеризуется тесной связью деперсонализации с аффектом, поскольку противотровожные средства именно в этот период приводят вслед за снятием тревоги к редукции деперсонализации. В клинической картине выражена соматопсихическая деперсонализации, аутопсихическая деперсонализация сопровождается «душевной болью», отчетливо проявляются аффективные нарушения — тревога, тоска, а также характерные соматические жалобы.


Для второго этапа характерно длительное (многомесячное или многолетнее) существование деперсонализации, преобладание и клинической картине монотонной аутопсихической деперсонализации без чувства лущенной боли. Тревога и тоска либо отсутствуют, либо проявляются крайне стерто. Противотревожные препараты на атом этапе малоэффективны, деперсонализация настолько оторвана от аффекта, что при фазно протекающих психозах может существовать не только в межприступных промежутках, но и в период мании. Иначе говоря, на втором этапе деперсонализация как бы отрывается от аффективной патологии и приобретает самостоятельное, автономное существование.

Испытывали ли вы синдром дереализации-деперсонализации и как вы с ним боролись?

Испытывал. 

Что есть ДП-ДР? Это защитный механизм психики. В сущности, он присутствует у всех людей, даже у здоровых. «Включается» он при каких-либо сильно стрессовых ситуациях. Однако ненадолго и не так интенсивно, человек особо и не успевает на нём сфокусироваться. Хотя, к примеру, при смерти близкого люди говорят «всё как во сне, как не со мной».

Но есть и патологическое — когда дереал длительный. У меня, допустим, был круглые сутки день за днём. 

Патологический ДП-ДР, как правило, следствие тяжелой тревоги/депрессии, т.е. симптом психического расстройства. Но фишка в том, что он тоже есть псих. расстройство F48.1, т.е. коморбидным. В данном случае он является маркером тяжести — у многих есть депрессии и тревожные расстройства, но дереал сравнительно у немногих. На мой взгляд, тут необходимо вмешиваться медикаментозно, кроме психотерапии. Также существует ДП-ДР шизофренического генеза. А еще может быть как отдельный синдром (без примеси других расстройств).

Я ощущал примерно так, если вкратце: ощущение сна, но проснуться не можешь; люди — куклы, мир — декорации; свет приглушен, солнце будто стало тусклым; я смотрел на свои руки и удивлялся, что они могут быть моими; смотрел в зеркало и удивлялся, что это я; близкие люди все казались чужими, будто я вижу их первый раз; кто я, где я, почему всё устроено именно так? (собственно, такие философские мысли и без дереала были, но РАЗНИЦА ощущений экзистенциального кризиса в дереале и без — колоссальна). Состояние крайне невыносимое.

Как справился: антидепрессант группы СИОЗС + ламотриджин.

По логике, если дереал, как правило, следствие, то нужно убрать причину — тревогу или депру. Но на деле не все так просто. При применении СИОЗС в монотерапии шанс исчезновения дереала всего 30%. И то, в основном лишь облегчение. То есть в основном тревога или депра как будто бы уходили, но ДП-ДР оставался. И тут обнаружили антиДП-ДР свойства ламотриджина и получили 70% ремиссий вместе с СИОЗС. 

В России, в силу отсталости и низкой квалификации психиатров, никто, за исключением единиц (в МНИИ некоторые знают), не знает об эффективности ламотриджина в терапии ДП-ДР. Он, конечно, в моно не работает с этим, но с СИОЗС/СИОЗСН/анафранил даёт шикарные результаты. Упомянутый выше налоксон/налтрексон -так себе эффективность, выстреливает 1 раз из 10, тогда как СИОЗС + ламотриджин 7 из 10.  Что и было принято ЗОЛОТЫМ стандартом в США. Но не в России, разумеется.

Соответственно, я использовал эсциталопрам + 200мг ламотриджина — полная редукция ДП-ДР. 

P.S. Ну там по методу Нуллера можно использовать овердозы бензодиазепинов, например, феназепама, но способ сомнительный и не подходит для длительной дистанции — к бензо достаточно быстро развивается толерантность. Да и помогало редко. Короче, неэффективно. Теория с налоксоном и мю-рецепторами тоже так себе помогает на деле. СИОЗС/СИОЗСН/анафранил + ламотриджин от 200мг = золотой стандарт терапии ДП-ДР.

P.P.S. В хронь запускать не рекомендую.

Деперсонализация — повторная публикация Википедии // WIKI 2

Деперсонализация может состоять из непривязанности внутри себя, в отношении своего разума или тела или в отстраненном наблюдении за собой. [1] Субъекты чувствуют, что они изменились, и что мир стал расплывчатым, похожим на сновидения, менее реальным, не имеющим значения или находящимся за пределами реальности, пока они смотрят внутрь. [ не подтверждено в теле ] Хроническая деперсонализация относится к деперсонализации / расстройство дереализации, которое классифицируется в DSM-5 как диссоциативное расстройство, [2] , основанное на выводах о том, что деперсонализация и дереализация преобладают при других диссоциативных расстройствах, включая диссоциативное расстройство идентичности. [3]

Хотя степень деперсонализации и дереализации может случиться с каждым, кто подвержен временной тревоге или стрессу, хроническая деперсонализация больше связана с людьми, которые пережили тяжелую травму или длительный стресс / тревогу. Деперсонализация-дереализация — единственный наиболее важный симптом в спектре диссоциативных расстройств, включая диссоциативное расстройство идентичности и «диссоциативное расстройство, не указанное иначе» (DD-NOS). Это также заметный симптом некоторых других недиссоциативных расстройств, таких как тревожные расстройства, клиническая депрессия, биполярное расстройство, шизофрения, [4] шизоидное расстройство личности, гипотиреоз или эндокринные расстройства, [5] шизотипическое расстройство личности, пограничное расстройство личности, обсессивно-компульсивное расстройство, мигрень и недосыпание; это также может быть симптомом некоторых типов неврологических припадков.

В социальной психологии, и в частности в теории самокатегоризации, термин деперсонализация имеет другое значение и относится к «стереотипному восприятию себя как примера некоторой определяющей социальной категории». [6]

Энциклопедия YouTube

  • 1/5

    Просмотры:

    112 745

    12551

    942

    32077

    4 241

  • ✪ Что такое расстройство деперсонализации / дереализации — DPDR — Психическое здоровье с Кати Мортон

  • ✪ Ускоренный курс лечения расстройства деперсонализации

  • ✪ Симптомы деперсонализации и как их подавить / Подкаст №108

  • ✪ Что такое деперсонализация и дереализация ???

  • ✪ Что вызывает дереализацию и деперсонализацию? (ДЛИННЫЙ СПИСОК) — включает Brain Fog

Содержание

Описание

Люди, которые переживают деперсонализацию, чувствуют себя оторванными от своего личного «я», ощущая ощущения своего тела, чувства, эмоции, поведение и т. Д.как не принадлежащие одному и тому же лицу или идентичности. [7] [ постоянная мертвая ссылка ] Часто человек, переживший деперсонализацию, утверждает, что вещи кажутся нереальными или туманными. Кроме того, не удается распознать себя (отсюда и название). Деперсонализация может привести к очень высокому уровню беспокойства, что еще больше усиливает это восприятие. [8]

Деперсонализация — это субъективное переживание нереальности самого себя, в то время как дереализация — это нереальность внешнего мира.Хотя большинство авторов в настоящее время рассматривают деперсонализацию (я) и дереализацию (окружение) как независимые конструкции, многие не хотят отделять дереализацию от деперсонализации. [9]

Распространенность

Деперсонализация — это симптом тревожного расстройства, например панического расстройства. [10] [11] Он также может сопровождать лишение сна (часто возникающее при смене часовых поясов), мигрень,
эпилепсия (особенно височная эпилепсия, [12] комплексно-парциальный припадок, как часть ауры, так и во время припадка [13] ),
обсессивно-компульсивное расстройство, тяжелый стресс или травма, беспокойство, употребление рекреационных наркотиков [14]
— особенно марихуана, галлюциногены, кетамин и МДМА, определенные типы медитации, глубокий гипноз, пристальное созерцание зеркала или кристалла, сенсорная депривация и легкая или умеренная травма головы с незначительной потерей сознания (менее вероятно, если без сознания более 30 минут). [13] Интероцептивное воздействие — это нефармакологический метод, который можно использовать для индукции деперсонализации. [15] [5]

В общей популяции [требуется устранение неоднозначности ] , временная деперсонализация / дереализация является обычным явлением, с распространенностью в течение всей жизни от 26 до 74%. Случайное обследование 1000 взрослых жителей сельских районов на юге США показало, что показатель распространенности деперсонализации за год составляет 19%. Несколько исследований, но не все, показали, что возраст является значимым фактором: подростки и молодые люди в нормальном населении сообщили о самом высоком уровне.В исследовании 46% студентов колледжей сообщили по крайней мере об одном значительном эпизоде ​​в предыдущем году. В другом исследовании 20% пациентов с незначительной травмой головы испытывают значительную деперсонализацию и дереализацию. Несколько исследований показали, что до 66% людей, попавших в опасные для жизни несчастные случаи, сообщают о временной деперсонализации как минимум во время или сразу после несчастного случая. [13]
Деперсонализация у женщин происходит в 2-4 раза чаще, чем у мужчин. [16]

Сходная и частично совпадающая концепция, называемая нарушением ipseity (ipse на латыни означает «я» или «сам» [17] ), может быть частью основного процесса расстройств шизофренического спектра.Тем не менее, специфическим для спектра шизофрении, по-видимому, является «место dis с точки зрения от первого лица, такое, что я и другой или я и мир могут казаться неразличимыми, или в котором индивидуальное я или поле сознания принимает на себя чрезмерное значение по отношению к объективному или интерсубъективному миру »(курсив в оригинале). [4]

Для целей оценки и измерения обезличивание можно представить себе как конструкцию, и теперь доступны шкалы для отображения ее измерений во времени и пространстве. [ требуется пояснение ] [18] Исследование студентов бакалавриата показало, что люди с высоким уровнем деперсонализации / дереализации шкалы диссоциативного опыта демонстрируют более выраженную реакцию кортизола на стресс. Лица, находящиеся на высокой подшкале абсорбции, которая измеряет опыт концентрации субъекта, исключая осознание других событий, показали более слабые реакции кортизола. [19]

В целом пехота и солдаты спецназа, меры деперсонализации и дереализации значительно усилились после обучения, включая переживания неконтролируемого стресса, полуголодного голодания, лишения сна и отсутствия контроля над гигиеной, движением, общением и социальные взаимодействия. [13]

Фармакологические и ситуативные причины

Деперсонализация описывается некоторыми как желательное состояние, особенно теми, кто испытал ее под воздействием изменяющих настроение рекреационных наркотиков. Это эффект диссоциативов и психоделиков, а также возможный побочный эффект кофеина, алкоголя, амфетамина и каннабиса. [20] [21] [22] [23] [24] Это классический симптом отмены многих лекарств. [25] [26] [27] [28]

Бензодиазепиновая зависимость, которая может возникнуть при длительном приеме бензодиазепинов, может вызывать симптоматику хронической деперсонализации и нарушения восприятия у некоторых людей, даже в тем, кто принимает стабильную суточную дозу, а также может стать длительным признаком бензодиазепинового абстинентного синдрома. [29] [30]

Подполковник Дэйв Гроссман в своей книге Об убийстве предполагает, что военная подготовка искусственно создает обезличивание солдат, подавляя сочувствие и облегчая им убийство других людей. [31]

Грэм Рид (1974) утверждал, что деперсонализация происходит в связи с переживанием влюбленности. [32]

Деперсонализация как психобиологический механизм

Деперсонализация — это классическая реакция на острую травму, и она может широко распространяться у лиц, попавших в различные травматические ситуации, включая автомобильную аварию и тюремное заключение. [3]

Психологически деперсонализация может, как и диссоциация в целом, рассматриваться как один из типов механизма совладания.В этом случае деперсонализация бессознательно используется для уменьшения интенсивности неприятных переживаний, будь то что-то столь же легкое, как стресс, или что-то столь же серьезное, как хронически повышенная тревожность и посттравматическое стрессовое расстройство. [33]
Снижение тревожности и психобиологического гипервозбуждения помогает сохранить адаптивное поведение и ресурсы под угрозой или опасностью. [3]
Деперсонализация — это чрезмерно обобщенная реакция в том смысле, что она уменьшает не только неприятные переживания, но более или менее все переживания, приводя к чувству оторванности от мира и переживанию его более мягким образом.Необходимо проводить важное различие между деперсонализацией как легкой краткосрочной реакцией на неприятный опыт и деперсонализацией как хроническим симптомом, проистекающим из тяжелого психического расстройства, такого как посттравматическое стрессовое расстройство или диссоциативное расстройство идентичности. [33]
Хронические симптомы могут свидетельствовать о сохранении деперсонализации за пределами угрожающих ситуаций. [3]

Лечение

Попытка визуального представления обезличивания

Лечение зависит от первопричины, будь то органическое или психологическое происхождение.Если деперсонализация — это симптом неврологического заболевания, тогда диагностика и лечение конкретного заболевания — это первый подход. Деперсонализация может быть когнитивным симптомом таких заболеваний, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз (РС) или любого другого неврологического заболевания, поражающего мозг. [ необходима ссылка ] Людям, страдающим деперсонализацией с мигренью, часто назначают трициклические антидепрессанты.

Если деперсонализация является симптомом психологических причин, например, травмы развития, лечение зависит от диагноза.В случае диссоциативного расстройства идентичности или DD-NOS как расстройства развития, при котором экстремальная травма развития препятствует формированию единой целостной идентичности, лечение требует надлежащей психотерапии, а в случае дополнительных (сопутствующих) расстройств, таких как прием пищи расстройства — группа специалистов, занимающихся лечением такого человека. Это также может быть симптомом пограничного расстройства личности, которое можно долго лечить с помощью соответствующей психотерапии и психофармакологии. [34]

Лечение хронической деперсонализации считается расстройством деперсонализации.

Недавно завершенное исследование в Колумбийском университете в Нью-Йорке показало положительный эффект транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при лечении расстройства деперсонализации. Однако в настоящее время FDA не одобрило ТМС для лечения ДП. [ необходима ссылка ]

Российское исследование, проведенное в 2001 году, показало, что налоксон, лекарство, используемое для отмены интоксикационных эффектов опиоидных препаратов, может успешно лечить деперсонализационное расстройство. Согласно исследованию: «У трех из 14 пациентов симптомы деперсонализации полностью исчезли, а у семи пациентов наблюдалось заметное улучшение.Терапевтический эффект налоксона свидетельствует о роли эндогенной опиоидной системы в патогенезе деперсонализации ». [35] Противосудорожный препарат ламотриджин показал некоторый успех в лечении симптомов деперсонализации, часто в сочетании с селективным обратным захватом серотонина. ингибитор и является препаратом первого выбора в отделении деперсонализации Королевского колледжа Лондона. [34] [36] [37]

Исследования

Отдел исследований деперсонализации в Институте психиатрии в Лондоне проводит исследования расстройства деперсонализации. Отдел исследований деперсонализации — Институт психиатрии, Лондон

Прочие ссылки

  • Loewenstein, Richard J; Фрюен, Пол; Льюис-Фернандес, Роберто (2017). «20 диссоциативных расстройств». В Садоке, Вирджиния А; Садок, Бенджамин Дж; Руис, Педро (ред.). Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока (10-е изд.). Wolters Kluwer. ISBN 978-1-4511-0047-1 .

An attempt at a visual representation of depersonalization
Эта страница последний раз была отредактирована 2 августа 2020 в 18:41

.

обезличивание | Определение и факты

Деперсонализация , в психологии, состояние, в котором человек чувствует, что либо он сам, либо внешний мир нереальны. Помимо ощущения нереальности, деперсонализация может включать в себя ощущение того, что чей-то разум отделен от его тела; что конечности тела изменились в относительных размерах; что человек видит себя издалека; или тот стал машиной.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови и разработал систему определения группы крови ABO, которая сделала переливание крови обычной медицинской практикой?

Умеренное чувство деперсонализации возникает во время нормальных процессов интеграции и индивидуализации личности у большого процента подростков и молодых людей, и не обязательно ухудшает социальное или психологическое функционирование.Такие чувства могут возникать и у взрослых после длительных периодов эмоционального стресса. Однако, когда серьезные социальные или профессиональные нарушения продолжаются, считается, что у человека есть расстройство, которое следует лечить. Чувство деперсонализации также может присутствовать как признаки некоторых расстройств личности и как симптомы депрессии, беспокойства и шизофрении.

Деперсонализация как характеристика психологического расстройства — важная тема в экзистенциальных и неоаналитических теориях личности.Британский психоаналитик Р.Д.Лэйнг, например, описал деперсонализацию — переживание себя невидимым — как защитную реакцию на всепроникающее чувство опасности.

Термин деперсонализация также использовался для обозначения социального отчуждения в результате потери индивидуализации на рабочем месте и в обществе.

Britannica Premium: удовлетворение растущих потребностей искателей знаний. Получите 30% подписки сегодня.
Подпишись сейчас
.

Моя история восстановления после деперсонализации (через 2 года!)

Деперсонализация на годы …?

А потом стало еще хуже. На форумах деперсонализации было много людей, которые говорили, что у них были условия годами, десятилетиями даже . Я помню, как сидел за компьютером и испытывал панику, когда читал об этих людях.

Я не мог справиться с этим еще месяц, не говоря уже о всей моей оставшейся жизни. И историй восстановления от деперсонализации почти не было.

Я был в ужасе. Я оставался в постели несколько дней, пытаясь осмыслить происходящее. Несколько недель назад моя жизнь шла отлично, а теперь я застрял в этом ужасном состоянии каждый день, 24 часа в сутки, 7 дней в неделю до конца моей жизни?

Чувство ужаса

На самом деле, описать ужас, который я испытал в течение недель и месяцев после нападения, было бы сложной задачей.

Я постоянно боялся окружающего мира; все и все, кого я знал и любил, внезапно стало поводом для опасений, и я был полностью отрезан от них.Я жил в своей голове, наблюдая, как проходит мир. Мой жизненный энтузиазм покинул меня.

Я плохо спал, мне постоянно снились кошмары. Утром DP было хуже, поэтому я провела полдня в постели с закрытыми шторами. Симптомы становились все хуже и хуже.

Я убедился, что это состояние влияет на мое зрение, и я видел визуально снег и «плавающие». Я даже пошла к окулисту, чтобы убедиться, что с моими глазами все в порядке.

Я начал испытывать боли в спине и плечах, которых у меня никогда раньше не было, что убедило меня в том, что у меня развился какой-то вид мышечной атрофии.

Пойдет ли деперсонализация?

Я проводил почти весь день каждый день, исследуя состояние, читая страшные истории о деперсонализации на форумах и веб-сайтах. Я постоянно гуглил такие вещи, как «Уйдет ли деперсонализация?» и проверка новых результатов в надежде, что было обнаружено какое-то новое лекарство.

Я даже поискал знаменитостей с Деперсонализацией и поймал себя на том, что пытаюсь представить, как они могут жить полноценной активной жизнью с этим заболеванием.Ничего из этого не помогло, и мне все время становилось хуже.

.

определение продолжено The Free Dictionary

На данный момент, благодаря многим продолжительным, повторяющимся переживаниям, я понял, что во всех случаях человек должен в конце концов снизить или, по крайней мере, изменить свое самомнение о достижимом счастье; не помещать это где-либо в интеллекте или воображении; а в жене — сердце, постель, стол, седло, камин, деревня; Теперь, когда я все это ощутил, я готов вечно сжимать футляр. «Что это за крик?» — спросил Облонский, привлекая внимание Левина к продолжительному крику, как будто в игре высоким голосом ржал жеребенок.Во время продолжительного пребывания капитана Бонневиля у них преобладала противоположность этих качеств. Но, как бы долго и изматывалась охота, гарпунщик тем временем должен был вытянуть весло изо всех сил; действительно, ожидается, что он покажет остальным пример сверхчеловеческой активности не только невероятной греблей, но и повторяющимися громкими и бесстрашными возгласами; и что значит кричать в верхнюю часть компаса, когда все остальные мускулы напряжены и наполовину запущены — этого не знают только те, кто это пробовал.Нет ни одного случая, чтобы страна извлекла выгоду из затяжной войны. Тогда дело по «взятию якоря» и последующему закреплению его неоправданно затягивается и утомляет старшего помощника капитана. старая и новая концепции истории и теологии таким же образом стоят на страже старой точки зрения и обвиняют новую точку зрения в подрыве откровения. Я сделал это, как я, должно быть, чувствовал тогда, с некоторым личным риском сверхъестественного добрые, потому что мои занятия обычно затягивались до ночи после того, как остальная часть семьи ложилась спать, и некий призрак, которого я имел все основания опасаться, вполне мог посетить маленькую комнатку, предоставленную мне для записи .Старик, несмотря на большую силу и нормальную активность, несколько утомился накануне долгим путешествием и последовавшим за ним продолжительным и волнующим собеседованием. От одного субъекта к другому продолжалась беседа с офицером. Он был интеллигентным джентльменом и позволял себе поддаваться очарованию остроумия Арамиса и сердечного дружелюбия Портоса. Патрик Грейфур, эсквайр, недавно вызвал у своих друзей большое беспокойство из-за длительного отсутствия дома. продолжались последовательно появлявшимися объектами..

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *